фибрином, инфильтрированными лейкоцитами и макрофагами. Здесь же видны частицы пищи, грибки, колонии других микроорганизмов. Второй слой зона фибриноидного, или набухающего некроза, возникает в результате воздействия соляной кислоты на ткань, лишенную слизистой оболочки. Препятствуя эпителизации язв, он в то же время защищает более глубокие слои язвы от протеолитического действия желудочного сока, а также стимулирует развитие грануляционной ткани. При быстром прогрессировании процесса эта зона расширяется, при заживлении язвы — суживается. Третий слой представлен грануляционной тканью с большим количеством характерных вертикальных сосудов, разной степени выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и фиброзом: четвертый — зрелой соединительной тканью, важной особенностью которой является распространение в стороны, далеко за пределы самого язвенного дефекта, а также во все слои стенки желудка.

Прогрессирование язв проявляется их расширением и углублением. Оно может происходить как путем разрушения краев язв (центрифугально), так и путем формирования эрозий и острых язв вблизи хронических, в последующем сливающихся с «основной» язвой (центрипетально).

В процессе заживления язв выделяют 4 стадии. Первая стадия, или стадия начального заживления, характеризуется наползанием эпителия с краев и началом роста столбчатого эпителия; вторая, или стадия пролиферативного заживления, — появлением низких папилломатозных выступов, расположенных в виде палисада и покрытых регенерирующим эпителием. В третьей стадии — стадии палисадного рубца — язвенный дефект не виден, на его месте расположены палисадоподобные тяжи, конвергирующие к центру язвы: при гистологическом исследовании выявляется много капилляров и незрелых слизистых желез, типа псевдопилорических. В четвертой стадии — стадии булыжного рубца — дно язвы покрыто новообразованной слизистой оболочкой с большим количеством псевдопилорических желез.

В окружности язв желудка постоянно выявляется картина хронического гастрита, в области краев атрофического, нередко с признаками шишечной метаплазии. Здесь же выражена инфильтрация клетками, секретирующими иммуноглобулины. Особенно много появляется клеток, продуцирующих lgG, что свидетельствует об активации местной иммунной системы. Выработка lgG. которые не только лизируют чужеродные агенты, но также способствуют высвобождению лизосомальных ферментов макрофагов и денатурации ткани, может привести к затягиванию процесса и прогрессированию язв. В артериях, расположенных в краях язв, развивается картина продуктивного эндартериита, иногда ведущего к облитерации просвета сосудов. Нередко в склерозированной стенке желудка (обычно вблизи язв) формируются артериовенозные анастомозы. Здесь же встречаются образования, напоминающие ампутационные невромы.

Язвы двенадцатиперстной кишки локализуются преимущественно в зоне, расположенной приблизительно на 2 см дистальнее привратника, значительно реже встречаются постбульбарные язвы. Диаметр большинства язв не превышает 1 см. Строение дна их почти такое же, как и язв желудка. В области краев язв часто наблюдается желудочная метаплазия с замещением энтероцитов столбчатым эпителием, структурно и гистохимически сходным с поверхностным эпителием желудка. Для окружающей слизистой осколочки характерна картина хронического дуоденита, нередко атрофического. Язвенный процесс в двенадцатиперстной кишке сопровождается гиперплазией париетальных клеток желудка, антральным гастритом.

Лечение:

Физическая активность – свободный.

Диета № 1.

Медикаментозная терапия:

Rp.: Tinidazoli 0.5

D.t.d. N 20 in tab.

S. По 1 таблетке после еды 2 раза в день утром и вечером.

Rp.: Roxithromycini 0.15

D.t.d. N 20 in tab.

S. По 1 таблетке после еды 2 раза в день утром и вечером.

Rp.: Omeprazoli 0.02