Фоновое заболевание: тревожно-фобическое расстройство у личности с тревожно-мнительным характером.

Этиология и патогенез основного заболевания.

Факторы вызывающие:

1. Психоэмоциональное напряжение.

2. Отрицательные длительные эмоции.

3. Лекарственные воздействия

4. Вредные привычки.

5. Инфекция НР.

6. Нарушение дуоденальной проходимости.

7. Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.

Факторы способствующие:

Нарушение характера и ритма питания.

Факторы предрасполагающие:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Увеличение массы обкладочных клеток.

3. Повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи.

4. Дефицит ингибиторов трипсина.

5. Расстройство моторики гастродуоденальной зоны.

6. Группа крови 0 (I).

7. Положительный резус-фактор.

8. Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН).

9. Дефицит фукомукопротеидов.

10. Генотип: HLA: В5, В15, В35.

11. Нарушение выработки IgA.

В основе Я. б. лежит нарушение равновесия между агрессивными свойствами желудочного содержимого и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Причинами усиления кислотно-пептической агрессии могут быть увеличение секреции соляной кислоты (например, вследствие увеличения числа обкладочных клеток либо нарушения нейрогуморальной регуляции их функции при повышении тонуса блуждающего нерва или увеличении выработки гастрина) и нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, приводящее к длительной задержке кислого содержимого в выходном отделе желудка, слишком быстрому поступлению его в луковицу двенадцатиперстной кишки, дуодено-гастральному рефлюксу желчи. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки может происходить при уменьшении выработки желудочной слизи и ухудшении ее качественного состава, угнетении выработки бикарбонатов, входящих в состав желудочного и панкреатического сока, нарушении регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшении содержания в ней простагландинов, снижении регионарного кровотока. Немаловажную роль в нарушении равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и барьерной функцией слизистой оболочки играет эндокринная система. Так, АКТГ, тиреотропный гормон, инсулин способствуют увеличению, а минералокортикоидные гормоны и глюкагон — снижению выработки соляной кислоты, соматотропный гормон, пролактин и андрогены стимулируют, а глюкокортикоиды подавляют регенераторную активность эпителиальных клеток слизистой оболочки гастродуоденальной зоны; АКТГ и глюкокортикоиды тормозят слизеобразование. В прогрессировании Я. б. большое внимание уделяется изменениям иммунной системы (аутоагрессии в результате антигенного воздействия на организм продуктов распада тканей дна язвы, нарушениям клеточного и гуморального иммунитета и др.).

Соотношение патогенетических факторов агрессии и защиты в патогенезе заболевания в каждом отдельном случае может быть различным, тем не менее принято считать, что роль кислотно-пептического фактора язвообразования наиболее выражена при дуоденальной локализации язв, тогда как снижение резистентности слизистой оболочки чаще всего выступает ведущим патогенетическим фактором язв желудка.

Патологическая анатомия.

Морфологическим субстратом Я. б. является хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва желудка в большинстве случаев образуется в области малой кривизны, на границе между участками расположения пилорических и фундальных желез, причем на стороне последних в зонах, ограниченных передними и задними косыми и циркулярными волокнами собственной мышечной оболочки, там, где при движениях желудка происходит наибольшее растяжение его стенки. Размеры язв желудка колеблются от нескольких миллиметров до 5—6 см и более в диаметре, глубина достигает 20 мм; они могут проникать только до подслизистой основы, чаще разрушают все слои стенки желудка. Микроскопически в дне язв в фазе обострения различают 4 слоя. Первый слой -— поверхностный (зона экссудации), образован бесструктурными некротическими массами, слизью и