У некоторых видов подопытных животных при хроническом оральном введении I возникали прыщевидные образования, наблюдалось выпадение волос, накопление слизи под кожей и в полостях тела. У животных, получивших летальную или сублетальную дозу I, обнаруживали значительное сокращение жира, уменьшение тимуса, селезенки и др. лимфоидных тканей, изменение количества клеток крови, накопление некоторых сывороточных ферментов, характеризующих тканевые повреждения, патологию печени, деформацию гастроинтестинального тракта, желчного пузыря или желчного протока. При исследовании действия других диоксинов и фуранов с замещенным 2,3,7,8-фрагментом наблюдались подобные явления.
Анализируя картину мощного и многостороннего воздействия 2,3,7,8-ТХДД и вообще диоксинов на животных и человека, в том числе с учетом порождаемых этим явлением многочисленных научно-технических и социальных последствий, можно сформулировать некоторые выводы:
1. Как яд диоксин наиболее опасен при кумулятивном отравлении малыми дозами. Как уже упоминалось, это связано с тем, что диоксин вызывает последовательное накопление в клетках и тканях биологических мишеней, чрезвычайно специфических к нему самому. Соответственно в процессе аккумуляции диоксина каждая его новая порция оказывается токсичнее предыдущей. На эту, чисто токсикологическую особенность накладывается и социальный фон. Картина отравления малыми дозами диоксинов, много более эффективного по сравнению с острым, особенно опасна для стран с «грязными» технологиями производства и использования продукции. В них из-за отсутствия какого-либо контроля со стороны официальных органов данные о поступлении диоксинов в живые организмы с пищей, воздухом и водой просто отсутствуют. Как следствие результат может оказаться выявленным лишь в виде данных о здоровье популяции на поздней стадии массового отравления, когда что-либо предпринять практически невозможно.
2. Стимулируя образование биологических мишеней, способствуя накоплению в клетках соответствующих М-РНК, диоксины как бы закрепляют проявляющийся отрицательный признак. В данном случае это аномально высокие активности цитохрома Р-450 1А1 и аналогичных гемопротеидов. Особенно чувствительны к диоксину именно те ткани, органы, целые организмы, чьё интенсивное развитие совпадает с воздействием токсического фона, т.е. новые организмы – от эмбриона до молодых особей. Отсюда социальный результат – резкое ослабление состояния здоровья молодой части любой популяции.
3. Не обладая генотоксическим действием, диоксины не поражают генетический материал клеток организмов непосредственно. Тем не менее они особенно эффективно поражают именно генофонд аэробных популяций, поскольку именно они разрушают общий механизм защиты генофонда от воздействия внешней среды. Условия среды могут резко усилить мутагенное, эмбриотоксическое и тератогенное действие.
4. Ещё одно воздействие генетического плана заключается в том, что диоксины разрушают механизм адаптации аэробных организмов к внешней среде. Как следствие возрастает их чувствительность к различного рода стрессам и к многочисленным химическим веществам, являющимися постоянными спутниками организмов в современной цивилизации. Последний аспект практически является двухсторонним: синергисты диоксинов усиливают их собственное токсическое действие, а диоксины в свою очередь провоцируют токсичность ряда нетоксичных веществ. Социальное следствие этой и предшествующих особенностей диоксиновых интоксикаций – последовательное и малоконтрольное ухудшение генетического здоровья поражённых популяций.
5. Для токсического действия диоксинов характерен длительный период скрытого действия. Кроме того, признаки диоксиновой интоксикации очень многообразны и в значительной степени определяются на первый взгляд привходящими обстоятельствами, т.е. зависят не только от дозы яда и способа его введения, но также от видовых, возрастных и индивидуальных особенностей поражённого организма. В социальном плане эта особенность особенно важна, поскольку выдвигает большие требования к квалификации санитарно-эпидемиологических служб.
