Таким образом последовательность изменения токсичности основных членов ряда галогенированных диоксиновых соединений выглядит следующим образом:

дибензо-п-диоксин > дибензофуран >> бифенил > нафталин.

Из таблицы 5 видно также, что токсичность I выше или по крайней мере сопоставима с токсичностью таких антихолинэстеразных отравляющих веществ, как табун, зарин, зоман и VX. Таким образом, утверждение, что I – самое токсичное из веществ, синтезированных человеком, в принципе нельзя считать преувеличением увлеченных исследователей или журналистов, хотя, как уже говорилось, есть и более токсичные соединения этого класса.

К 1988 г. сформировалось устойчивое убеждение, что 17 гомологов и изомеров ПХДД и ПХДФ с латеральным структурным мотивом 2,3,7,8-Cl4 – 7 веществ в ряду III и 10 в ряду IV – должны рассматриваться как наиболее токсичные диоксины.

В рядах ПБДД и ПБДФ ситуация аналогична. Таким образом, с учетом токсических характеристик бром- и смешанных хлорброморганических соединений общее число наиболее токсичных диоксинов возрастает до 568. Действительное положение, однако, ещё более сложное. Как оказалось, при наличии 2,3,7,8-Cl4-фрагмента токсичность диоксинов не очень существенно изменяется от дополнительного введения в их скелет некоторых группировок, например NH2, NO2 и т.д.

Клиника при острой интоксикации

Характерными для острого отравления являются симптомы поражения кожи, печени и желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей (кашель и одышка), депрессия, сонливость, уменьшение массы тела вследствие утраты аппетита и сокращения потребления воды, снижение содержания белков в плазме крови. Поражение кожи выражается в виде хлоракне.

Поражение печени может проявляться как увеличением её размеров без видимых функциональных расстройств, так и тяжелыми нарушениями, вплоть до некроза, что сопровождается нарушением активности ферментов, жирового и углеводного обменов: в сыворотке крови повышается содержание аланиновой и аспарагиновой трансфераз, триглициридов холестерина, общих липидов, изменяется чувствительность организма к глюкозе.

При воздействии на нервную систему часто развиваются невриты, полиневриты, снижение слуха, обонятельной и вкусовой чувствительности, имеют место астенический и депрессивный синдромы. Диоксиновая интоксикация проявляется развитием катаров верхних дыхательных путей, бронхов с одышкой, расстройствами желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты), тяжелые случаи могут сопровождаться развитием анемии.

4.2. Хроническая токсичность

Реальное воздействие диоксинов на человека и природу, однако, не адекватно их острой токсичности. Данные последних лет показали, что основная опасность диоксина I и вообще диоксинов III-VIII заключается не столько в их острой токсичности, сколько в кумулятивном действии и отдаленных последствиях хронического отравления крайне малыми дозами. Минимальная кумулятивная токсическая доза диоксина I при оральном поступлении в организм человека оценивается в 0,1 мкг/кг.

Наиболее серьезный фактор воздействия диоксинов на здоровье людей – их влияние на иммунную систему. Даже при ничтожных концентрациях они вызывают подавление иммунной системы и нарушают способность организма к адаптации в изменяющихся условиях внешней среды. Это приводит к резкому подавлению умственной и физической работоспособности.

В несколько более высоких концентрациях диоксины вызывают канцерогенный, мутагенный, тератогенный и эмбриотоксические эффекты, нарушение жизнедеятельности нервной системы, поражение печени, пищевого тракта и др.

Клиника при хронической интоксикации

Картина хронической интоксикации имеет сходство с признаками острого отравления, характеризуется кожными, кишечными и нервными расстройствами, потерей массы тела, умеренной анемией, увеличением печени. Одними из поражаемых органов являются мужские половые органы. Из симптомов профессионального поражения чаще всего отмечают хлоракне, неврологические явления в виде головной боли, утомляемости, чувства ползания мурашек в конечностях, в моче повышение уровня уропорфирина.