При метеоризме вводят газоотводную трубку, производят очистительную клизму (следует учитывать, что частые очистительные клизмы могут оказывать раздражающее действие). При наличии каловых камней необходимо механическое удаление их по частям пальцем в резиновой перчатке.
Питание больных обычно обеспечивают через желудочный зонд. Однако часто возникающая атония желудка вследствие поражения высших регуляторных центров препятствует питанию через зонд, и в таких случаях возможно только парентеральное питание. Гипоксия и нарушения гемодинамики приводят к накоплению молочной кислоты, тормозящей освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и "вынужденному" использованию для неогликогенеза преимущественно аминокислот. Это приводит к истощению запасов тканевых белков и недостаточ ному использованию жиров. Критически низкий уровень белков плазмы-- 55 г/л, альбумина -- 25 г/л. Длительное голодание опасно, так как при потере 20--25 % массы тела состояние больного быстро ухудшается, а при потере более 40 %, как правило, наступает летальный исход. Основной задачей парентерального питания является обеспечение больному необходимого количества пластических и энергетических веществ с целью предупреждения распадатканевого белка и создания условий для синтеза нового белка. При парентеральном питании соблюдаются следующие правила: глюкозу вводят со скоростью, не превышающей темпа ее утилизации организмом (т. е. не более 0,5 г/кг/ч); водорастворимые витамины (аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид) вводят ежедневно в дозах, примерно в 2 раза превышающих суточную потребность в них; при длительном парентеральном питании вводят жирорастворимые витамины. Наиболее широко для коррекции нарушений белко- во-азотистого обмена используют аминосол (Швеция), альвезин (ГДР), отечественные препараты полиамин, аминопептид (в среднем по 200--400 мл в сутки), а также нативную плазму, альбумин, протеин (в среднем по 100--200 мл). Для предупреждения распада белков вводят углеводы (глюкозу, сорбит, фруктозу, ксилит по 100--150 г в сутки), что позволяет сохранить часть эндогенного азота.
Важную роль играет коррекция нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Наиболее часто при коматозных состояниях наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный гипоксией или обменными расстройствами. Компенсированный ацидоз (рН существенно не нарушен) не требует специальной коррекции; он устраняется по мере ликвидации гипоксии, артериальной гипотензии, метаболических нарушений, острой недостаточности почек. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН ниже 7,35) необходима корригирующая терапия: введение 3--4 % раствора натрия гидрокарбоната из расчета 1 ммоль/кг; реже используют трисамин.
При дыхательном ацидозе, обусловленном гиперкапнией, наиболее эффективным методом является искусственная вентиляция легких.
Метаболический алкалоз при коме чаще всего обусловлен потерей электролитов, особенно хлора и калия, поэтому основным методом его коррекции является введение 3 % раствора калия хлорида (в среднем 100--200 мл, в зависимости от показателей электролитного состава плазмы крови) в составе поляризующей смеси, а также кальция хлорида (20--30 мл 10 % раствора), аргинина хлорида (100--150 мл 2,5 % раствора)
Для устранения дыхательного алкалоза, являющегося следствием гипервентиляции легких, у некоторых больных могут быть применены средства, угнетающие дыхательный центр (нейролептанальгетики, наркотические анальгетики). Наиболее эффективным способом его коррекции является искусственная вентиляция легких.
Осложнения. Одной из частых причин развития недостаточности дыхания у больных, находящихся в коме, является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути при рвоте и регургитации. Аспирация кислого желудочного содержимого может привести к асфиксии в результате обструкции бронхов или к развитию синдрома Мендельсона (при рН содержимого желудка ниже 2,5). При этом повреждается эпителий альвеол, ухудшается продукция сурфактанта, что приводит к спадению альвеол (ателектаз легких), нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией. Вследствие поражения легочных капилляров происходит усиленная транссудация жидкости и белка в альвеолы (отек легких).
Профилактика аспирации заключается в опорожнении желудка с помощью зонда, многократном отсасывании содержимого глотки и гортани. Лечение направлено, в первую очередь, на устранение бронхиолоспазма. С этой целью вводят хлинолитические (атропина сульфат), ?-адреномиметические (орципреналина сульфат) средства. Проводят тщательную санацию трахеобронхиального дерева, применяют искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), назначают гликокортикоиды, антибиотики.
