ü Формы с 2-х фазным высвобождением лекарственного вещества – адалат SL – содержит микрогранулы быстро (5 мг) и медленно (15 мг) высвобождающегося нифедипина.
ü Терапевтические системы – GITS (желудочно-кишечная терапевтическая система) – адалат и прокардиа XL по фармакокинетике отличаются от других пролонгированных форм нифедипина – постоянная концентрация активного вещества без пиков и спадов.
При лечении ИСГ БКК показаны учитывая низкую активность ренина у пожилых, наличие сопутствующих заболеваний (ИБС, СД, БА, заболевания периферических сосудов, подагра).
Амплодипин может быть использован в качестве монотерапии у большинства больных пожилого и старческого возраста (в дозе 5-10 мг). Исрадипин применяется в дозе 2,5-5 мг 1-2 раза в день. Нифедипин ретард в дозе 30 мг 1 раз в сутки.
b-АБ
Показаны при лечении ИСГ у больных пожилого и старческого возраста при отсутствии противопоказаний. Препаратами первого ряда являются пропранолол в дозе 20-80 мг 1-2 раза в сутки; атенолол 50-100 мг 1 раз в сутки; метопролол 100 мг 1 раз в сутки; бетаксолол 5-10 мг/сутки.
Ингибиторы АПФ
К препаратам первого ряда относят каптоприл в дозе 25,5; 25 и 50 мг 2-3 раза в день; периндоприл 4 мг 1-2 раза в сутки; эналаприл 5-20 мг 1-2 раза в сутки; рамиприл 2,5-5 мг 1 раз в сутки; трандолаприл 2-4 мг/сутки; фозиноприл 10-20 мг/сутки.
Злокачественная АГ
Под злокачественной формой ЭГ понимают тяжёлое прогредиентное течение заболевания, причем АД с самого начала стабильно держится на очень высоких цифрах (220-230/130-140) в сочетании с ретинопатией III-IV степени по Кейту-Вегенеру, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек (проведение биопсии почек не обязательно).
Составляет 1% от всех случаев. Среди злокачественных гипертензий:
Ø 40% - феохромоцитома;
Ø 30% - реноваскулярная гипертензия;
Ø 12% - первычный альдостеронизм;
Ø 10% - паренхиматозные заболевания почек;
Ø 2% - ЭГ;
Ø 6% - прочие симптоматические гипертензии (ССД, УП, опухоли почек и др).
В дебюте отмечаются постоянная головная боль и нарушение зрения, вплоть до слепоты.
Прогностически неблагоприятно развитие синдрома у лиц, моложе 30-45 лет.
Отмечается раннее развитие органических изменений в сосудах и органах, что при доброкачественной ЭГ наблюдается в поздних стадиях – поражение глазного дна в виде геморрагий, плазморрагий, амавроза.
Рано поражаются сосуды почек, в них развиваются изменения по типу артериосклероза и фирбриноидного некроза. Наряду с протеинурией, гематурией, цилиндрурией быстро нарастает изостенурия, мочевина и креатинин.
С первых дней – гипертоническая энцефалопатия, рвота, головокружение, судороги, часто нарушения мозгового кровообращения.
Проявлениями левожелудочковой недостаточности являются кровохарканье, приступы сердечной астмы, отёк лёгких.
При отсутствии активного лечения – смерть через 1-2 года от появления первых клинических проявлений.