2) Атеросклероз и частые (не реже 1 раза в неделю на протяжении 3 месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности;

3) Не должно быть симптомов очагового поражения ЦНС;

4) Не должно быть ПНМК, поражений мозга несосудистого генеза (последствие ЧМТ, нейроинфекция, опухоль);

5) Не должно быть тяжёлых психических и соматических заболеваний.

ДЭ – заболевание, обусловленное прогрессированием нарушений кровоснабжения головного мозга, которое приводит к появлению множественых мелкоочаговых его некрозов. ДЭ может возникать и остро – вследствие тяжелого гипертонического криза или частых повторных кризов. Диагноз ДЭ ставят при наличии основного заболевания и рассеянных очаговых симптомов поражения головного мозга, часто в сочетании с общемозговыми (головная боль, головокружение, нарушение памяти). Условно ДЭ можно разделить на 3 большие группы:

1) Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бинсвангеровского типа, болезнь Бинсвангера);

2) Мультиинфарктное состояние;

3) Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне поражения магистральных артерий мозга.

Развитие субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, при которой поражается белое вещество полушарий мозга, связано с изменениями мелких перфорирующих артерий – утолщение их стенок и сужение просвета. Причиной такого поражения сосудов является АГ с резкими колебаниями АД. Для этого вида ДЭ характерно медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта, вплоть до глубокой деменции, ухудшение ходьбы и тазовые расстройства. При КТ обнаруживается разрежение белого вещества, чаще в области передних рогов боковых желудочков – лейкоараоз

.

Мультиинфарктное состояние – в основе лежат множественные и, как правило, небольшие инфаркты в белом веществе полушарий ГМ, внутренней капсулы, оснований варолиева моста. Ведущей причиной является АГ, заболевания, сочетающиеся с мерцательной аритмией, кардиоэмболическими инфарктами ГМ, артериоартериальная эмболия из распадающихся атеросклеротических бляшек.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность, развивается на фоне патологии магистральных сосудов (тромбозы, стенозы, перегибы). Жалобы на преходящее головокружение, не устойчивость при ходьбе, зрительные нарушения (потемнение в глазах, мелькание «мушек», выпадение полей зрения, снижение оперативной памяти).

Больным с выраженными стадиями ДЭ и ПНМК проводят:

1) Узи сонных, подвздошных и внутримозговых артерий (УЗ допплерография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование), при наличии показаний – ангиография.

2) Углубленное исследование сердца – холтеровское мониторирование.

3) Исследование реалогических свойств крови и системы гемостаза.

4) КТ и ЯМРТ ГМ.

5) Нейропсихическое исследование.

Дифференциальная диагностика

ЭГ необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) АГ, под которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. Основные группы вторичных гипертензий:

1. Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ;
2. Эндокринные;
3. Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей её;
4. Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС;
5. Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные контрацептивы), алиментарные (тирамин).