Проблема опсонинов гораздо шире, чем противомикробная защита. В наиболее общем виде она сводится к фокусированию клеточных реак­ций на любых объектах экзогенного и эндогенно­го происхождения, которые, попадая во внутрен­нюю среду, вступают в противоречие с гомеостазом. Кроме уничтожения микробов, опсонизация способствует удалению продуктов тканевого рас­пада, разрушению малигнизированных и ин­фицированных вирусами клеток, гибели одноклеточных и многоклеточных парази­тов, элиминации антигенов, прочно связан­ных с базальными мембранами и другими тка­невыми субстратами. Опсонические реакции, как и фагоцитоз в целом,— явление, безусловно, физиологическое. Но это тот случай, когда о зна­чении эффекторных механизмов удается судить по их поведению в патологических ситуациях. И. И. Мечников утверждал, что действие опсо­нинов не ограничивается улучшением физических контактов между объектом и фагоцитирующей клеткой. По его мнению, опсонины не только ме­няют поверхностные свойства фагоцитируемых частиц, но и стимулируют фагоциты. Есть основания считать опсонины своеобразными фармакологическими агентами, которые сти­мулируют клетки независимо от поглощения по сигналу с рецепторов плазматической мембраны, вошедших в контакт с опсонизированной поверх­ностью. В составе Fаb-фрагмента IgG об­наружен тетрапептид — тафтсин (в честь Тафтского университета в США), который в незначи­тельных дозах усиливает многие функции поли- и мононуклеарных фагоцитов. Спра­ведливость идеи о стимулинах становится еще очевиднее, если изучать не изолированные систе­мы фагоцит — опсонизированный объект, а ре­альные ситуации, возникающие в организме. Многочисленные наблюдения показывают, что на объекты фагоцитоза нельзя смотреть как на пас­сивные сорбенты опсонических факторов. Про­цесс опсонизации сопровождается реакциями в различных системах гуморального гомеостаза, что приводит к гиперпродукции биологически ак­тивных веществ, прямо или косвенно влияющих

на клеточную реактивность. Это отчетливо прослеживается на примере комплемента. Нара­ботка СЗ-опсонинов связана с его каскадной ак­тивацией и сочетается с образованием С5а — од­ного из самых мощных эндогенных стимуляторов фагоцитоза.

Важен вопрос об отношении фагоцитоза к приобретенному (специфическому) иммунитету. Классический постулат И. И. Меч­никова о переваривании антигенного материала фагоцитами как необходимом этапе образования антител трансформировался в современную кон­цепцию о предъявлении антигенных детерминант Т-лимфоцитам в виде комплекса с продуктами иммунорегуляторных генов (Ia-белками), премированных на плазматической мембране макрофагов. Вкупе с медиаторами типа интерлейкинов это определяет центральную пози­цию мононуклеарных фагоцитов в механизмах формирования приобретенного иммунитета. Для нейтрофилов не удалось добиться большего, чем факта слабого усиления пролиферации В-лимфоцитов нейтральными протеиназами нейтрофилов человека и негативного влияния избытка нейтрофилов на аналогичный феномен. Ско­рее всего, это «пробирочные» реакции, не имею­щие серьезного приложения к регуляции лимфоцитарных функций in vivo. Иначе обстоит дело на уровне эффекторного звена иммунных процес­сов. По существу, ни одно из проявлений приоб­ретенного иммунитета не воспроизводится в пол­ном объеме без участия моноцитов-макрофагов и (или) полинуклеаров. Об этом говорят реак­ции, наведенные антителами-опсонинами, гипер­чувствительность замедленного типа, поврежде­ния, вызываемые иммунными комплексами, и проч.