В 40% больные шизофренией признаются в наличии у них мыслей о самоубийстве, 9-13% кончают жизнь самоубийством. Факторами риска могут быть постпсихотическая депрессия, убежденность в неблагоприятном прогнозе болезни, делающего его изгоем общества; половина всех самоубийств совершается во время их лечения в стационаре, другая половина - во время амбулаторного лечения. Общие подходы с целью повышения эффективности лечения существующими нейролептиками включают использование меньших доз при пероральном приеме препаратов, антипаркинсоническое лечение, умеренные дозы препаратов комулятивного действия, более пристальное слежение за течением заболевания, более интенсивное применение лечебных мероприятий, направленных на разрешение кризисных состояний и возможность частичной или полной госпитализации на необходимый период времени. Из всего сказанного следует, что необходимо искать другие, не требующие больших затрат способы снижения частоты самоубийств при шизофрении. Интерес представляет клозапин-а, типичный нейролептик, хотя в 1-2% случаев он и вызывает развитие гранулоцитопении и агранулоцитоза. Уменьшение склонности к самоубийству при лечении клозапином может быть связано с его антидепрессивным действием, уменьшением степени тяжести поздней дискинезии, отсутствие паркинсонизма, активацией познавательной функции и социальной активности [34].
На смену концепции синдромов-мишеней со временем пришло понятие о динамическом принципе терапии психозов, подразумевающем изменения показаний и методик лечения в соответствии с закономерными сдвигами в клинической картине и течении заболевания, возникающими в ходе психофармакотерапии [8].
Это было обусловлено несколькими причинами. Во-первых, психопатологические синдромы, представляющие сочетание нескольких составляющих их симптомов, неравномерно реагируют на применение препарата с определенным "локальным" спектром действия. Так, в случае острых психозов в рамках периодической и близкой к ней приступообразной шизофрении с преобладающими аффективно-бредовыми и шизоаффективными структурами приступов назначение нейролептиков-седатиков будет лишь способствовать нормализации аффекта и поведения при сохранении галлюцинаторных и бредовых переживаний. Это, в свою очередь, требует назначения препаратов с элективным антибредовым и антигаллюцинаторным спектром действия, т.е. галоперидола, трифтазина [7,9]. Во-вторых, необходимо учитывать сдвиги, произошедшие в общей картине и течении психозов в связи с многолетней фармакотерапией, т.е. фактор лекарственного патоморфоза [4,14,16].
Сравнение в целом преобладающих в настоящее время шизофренических синдромов, отражает нарастание глубины поражения или тяжести заболевания. Значительно реже, чем в 50-е годы, стали наблюдаться конечные состояния (вторичная кататония, развернутые параноидные синдромы [40]. С другой стороны, значительно увеличилось число астенических, аффективных и неврозоподобных синдромов. Это, по данным Г.А. Авруцкого и А.А. Недувы (1988), особенно заметно при анализе галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных и параноидных синдромов, которые в ходе психофармакотерапевтического воздействия сравнительно быстро теряют интенсивность, остаются на незавершенном уровне и часто сопровождаются критическим или полукритическим отношением, что сближает их с навязчивостью. Эти данные относятся и к аффективным нарушениям, которые в настоящее время быстро трансформируются с психотического уровня (симптоматика страха, тревоги, растерянности) в затяжные субмеланхолические амбулаторные состояния [б].
Обобщая эти наблюдения, можно отметить, что под влиянием постоянно действующего фармакогенного фактора возникают своеобразные силовые взаимодействия между симптомами, которые якобы вступают в новые связи друг с другом, образуя новые, но достаточно типичные синдромы. Эти наблюдения позволяют использовать клинико-психо-фармакотерапевтический метод как дополнительный к основному клинико-психопатологическому в исследовании некоторых закономерностей общей психопатологии.
