При интранатальном инфицировании заражение ВПГ происходит непосредственно перед родами при длительном безводном периоде (восходящим путем после разрыва околоплодных оболочек), а также во время родов ( прохождении ребенка через инфицированные родовые пути матери).
Выявлены 3 варианта развития ГЭ.
Первый вариант чаще встречается у недоношенных детей и характеризуется острым началом заболевания. Тяжесть состояния с рождения обусловлена дыхательной недостаточностью, требующей перевода ребенка на ИВЛ, и угнетением сознания до комы, нередко в сочетании с генерализованными тоническими и клоническими судорогами. Отмечается псевдобульбарный или смешанный бульбарно –псевдобульбарный парез, что обусловливает невозможность самостоятельного глотания при сохранности сосательного рефлекса и рефлексов орального автоматизма. Характерным является симптом ликворной гипотензии, определяющий отсутствие клинических проявлений гидроцефального синдрома даже при значительной вентрикулодилатации. Примерно в половине случаев инфекция принимает характер ГГИ с поражением внутренних органов ( печени, почек ), но без кожных высыпаний и общеинфекционного синдрома. В ЦСЖ отмечается повышение белка до 1 -2 г / и нарушение нормального соотношения клеточных элементов с появлением несвойственных ликвору клеток - макрофагов, гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. В периоде ранней реконвалесценции длительно сохраняются псевдобульбарные нарушения, мышечная гипотония, гипорефлексия физиологических рефлексов новорожденных , а в дальнейшем выявляется грубое нарушение психомоторного развития, зрительного и слухового сосредоточения, геми - и тетрапарезы, стойкий полиморфный судорожный синдром в виде генерализованных тонико - или миоклонических припадков, сложных абсансов. Нейросонографические признаки диффузного энцефалита.
При другом варианте развития ГЭ, чаще встречаемом среди доношенных новорожденных, заболевание начинается подостро, с постепенным, в течение 1 –3 суток, ухудшением состояния, нарастанием вялости, мышечной гипотонии, появлением тремора, неглубокого, но длительного нарушения сознания до сопора, с дальнейшим присоединением очаговой неврологической симптоматики – фокальных судорожных припадков, глазодвигательных нарушений. У части детей определяются псевдобульбарные нарушения, менингеальные симптомы преимущественно в виде гиперестезии. В ликворе выявляется белково – клеточная диссоциация, а вирусологические исследования показывают низкий уровень АГ при нарастании специфических AT в цереброспинальной жидкости.
В исходе данной формы ГЭ на фоне длительно сохраняющейся мышечной гипотонии отмечается быстрое оживление сухожильных рефлексов, появление патологических пирамидных кистевых и стопных знаков. В дальнейшем формируется очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, фокальных эпилептических припадков, лобно-мозжечковой атаксии, умеренная задержка психомоторного развития.
Методами нейровизуализации выявляется картина очагового поражения головного мозга. На КТ при этом визуализируются ограниченные очаги пониженной плотности преимущественно в теменных и затылочных долях, располагающиеся в перивентрикулярных отделах белого вещества распространяющиеся на кору. В динамике с 1 0-1 4 дня болезни на месте отека начинают появляться анэхогенные зоны некроза при НСГ или гиподенсные при КГ. В исходе этих поражений образуются локальные кисты, развивается атрофия соответствующих долей головного мозга. Характерно развитие преимущественно наружной или внутренней викарной гидроцефалии в зависимости от преобладания явлений атрофии соответственно в коре или белом веществе. В дальнейшем кисты уменьшаются в размерах и могут спадаться либо сливаться с подлежащими ликворными пространствами, деформируя их.
Особым вариантом течения ГЭ является хронически –прогредиентная форма , встречающаяся с одинаковой, частотой среди доношенных и недоношенных новорожденных. Заболевание начинается остро на второй неделе жизни (8-1 4 день ) с выраженного общеинфекционного синдрома : гипертермии до 38-40°С, нарастающей вялости, отказа от еды. С первого дня болезни появляются типичные герпетические высыпания на коже головы и туловища. Быстро нарастает клиника ОГМ с развитием судорожно –коматозного статуса, формированием поз декортикации и децеребрации .
При выходе из комы сохраняется упорный полиморфный судорожный синдром, наблюдаются парезы конечностей, отсутствие зрительного сосредоточения .
Отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, приводящая к запрокидыванию головы назад, гиперестезия. В ликворе выявляется плеоцитоз до 500-1 000 клеток в мкл, повышение белка до 1,5-3,0 г /л. Вирусологические исследования показывают отсутствие AT к ВПГ в острую фазу болезни с поздним и низким синтезом их при динамическом наблюдении.
