По данным ВОЗ, герпесвирусная инфекция занимает второе место после гриппа и ОРВИ в структуре смертности от вирусных инфекций. Инфекции, связанные с вирусом простого герпеса, являются одними из самых распространенных в мире. В странах Европы этой инфекцией болеют около трети населения, в США среди новорожденных регистрируется 1 случай на 2500-3000 детей.
Спектр клинических проявлений герпесвирусных инфекций очень разнообразен. Одной из тяжелых форм этой инфекции является герпетический энцефалит (ГЭ). Вирус простого герпеса обладает нейротропными свойствами и поражает непосредственно нервную ткань, в головном мозге - все клетки от нейронов, глии до эндотелия сосудов. Патологические изменения проявляются некрозом клеток, что может приводить к смерти больного либо к развитию тяжелых последствий со стороны центральной нервной системы. Синонимом термина «герпетический энцефалит» является термин «некротический энцефалит».
Герпетический энцефалит (ГЭ)- острое инфекционное заболевание головного мозга, обусловленное вирусами простого герпеса, отличается развитием некрозов в мозговой ткани и характеризуется выраженными общемозговыми и локальными симптомами поражения ЦНС. ГЭ может протекать на фоне генерализованной герпетической инфекции, либо при изолированном поражении головного мозга. Вирус простого герпеса -1 и ВПГ -2 могут вызвать тяжелое поражение головного мозга при внутриутробном инфицировании (передача), но в большинстве случаев инфицирование плода происходит непосредственно перед родами после разрыва околоплодных оболочек восходящим путем (период - 4-6 часов) или во время родов при прохождении через инфицированную шейку матки или влагалище. Входными воротами при этом являются кожа, глаза, слизистая рта, дыхательные пути. В постнатальный период заражение ребенка происходит при контакте с окружающими, имеющими обострение кожного герпеса. Инфицирование доношенных детей и детей старше 2 лет приводит чаще к персистенции вируса герпеса в сенсорных ганглиях и развитие энцефалита связано с активацией латентного вируса и продвижением его в мозг периневральным путем.
Развитие ГЭ возможно при первичном заражении ВПГ (30% случаев) либо в связи с реактивацией латентной герпетической инфекции (70%). Проникновение ВПГ в мозг происходит гематогенным путем, особенно при ГГИ, хотя считается, что в основном вирус попадает в ЦНС ретроаксонально из ганглиев тройничного, обонятельного, языкоглоточного и блуждающего нервов, реже - зрительного или глазодвигательных черепных нервов. Если началу ГЭ предшествовали стоматит или гингивит, то вирус проникает в мозг по тройничному нерву, обусловливая преимущественное поражение лобных и височных долей мозга. Если был эзофагит , то вирус распространяется по
языкоглоточному и или блуждающему нервам, поражая стволовые отделы мозга. При первичной локализации герпетической инфекции в глазных яблоках (кератит, хориоретинит) вирус распространяется по зрительному или глазодвигательным нервам, вызывая поражение затылочных, либо лобных долей мозга. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно (20%) или интра - и постнатально (80%). Инкубационный период ГЭ составляет 2-26 дней, чаще всего - 9 -4 дней.
ГЭ у новорожденных возникает на 1 - 4 неделе жизни, а при ГГИ чаще в первые 7 - 1 0 дней после рождения. Клинические проявления герпетической инфекции с поражением ЦНС у новорожденных зависят от сроков инфицирования в перинатальном периоде ( интранатальный, ранний неонатальный ) и характера развития инфекции : локализованная ( мозга ) и генерализованная (висцеральных органов и кожи). Антенатальное инфицирование на ранних сроках беременности как правило заканчивается гибелью плода или рождением ребенка с пороками, несовместимыми с жизнью. Заражение на поздних сроках приводит к развитию внутриутробной ГГИ с поражением различных органов и систем и формированием пороков их развития, либо к изолированному энцефалиту. Обычно такие дети рождаются недоношенными с явлениями гипоксии. В клинической картине при рождении доминируют симптомы угнетения ЦНС в виде общей вялости ребенка, вялого сосания, снижения спонтанной двигательной активности, мышечной гипотонии, гипорефлексии. Если острый процесс заканчивается внутриутробно, отличительной особенностью является отсутствие общеинфекционного синдрома при рождении и нормальные клинические и биохимические показатели ликвора и крови. Органическое поражение мозга , выявляемое прижизненно с помощью НСГ , компьютерной и магнитно - томографии или при патоморфологическом исследовании, характеризуется пороками развития, преимущественно срединных структур мозга; гипо - и аплазия мозолистого тела, отдельных долей мозга, червя мозжечка, сохранение эмбриональных полостей прозрачной перегородки, наличием микроцефалии, микро - и макрогирии, невыраженностью борозд второго порядка. Наблюдение за детьми в катамнезе в течение 1 0-24 месяцев показывает грубую задержку психического и моторного развития, проявляющуюся развитием синдромов панагнозии, тетрапареза, нуклеарной дисплазии, а также присоединением миатонического, гиперкинетического, нейротрофического синдромов, полиморфной медикаментозно–резистентной эпилепсии.
