Брюшной тиф и паратифы А и В - опасные острые кишечные инфекционные

болезни, вызываемые Salmonella typhi и paratyphi А и В, характеризующиеся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки. Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах А и В являются больные, реконвалесценты, транзиторные, острые и хронические носители после перенесенной болезни, выделяющие сальмонеллы брюшного тифа и паратифов с испражнениями и мочой. Передача возбудителей болезни от источника здоровому человеку происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Больной брюшным тифом и паратифами А и В заразен для окружающих в течение всей болезни - с последних дней инкубационного периода и

особенно с конца второй недели, когда возбудитель интенсивно

выделяется из организма. С началом периода выздоровления выделение брюшнотифозных и паратифозных сальмонелл прекращается не всегда, у части переболевших оно может затянуться на длительный срок. У 3-10% реконвалесцентов

брюшного тифа формируется хроническое бактерионосительство. Патогенез. В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний выделяют ряд фаз развития патологического процесса. Попав в желудочно-кишечный тракт, бактерии внедряются в лимфатические образования кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки), захватываются макро- и микрофагами и лимфатическими путями достигают мезентериальных узлов. Размножение возбудителя в лимфатических

образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией

клеток ретикулоэндотелия, формированием специфических брюшнотифозных

гранулем. В результате распада сальмонелл освобождаются эндотоксины,

выделяются вещества их жизнедеятельности, которые фиксируются в

тканях и частично проникают в кровь. В последующем значительно размножившиеся в лимфатических узлах тифо-паратифозные сальмонеллы проникают в кровяное русло, возникает бактериемия. Наряду с размножением происходит массовая гибель

возбудителей в организме больного с попаданием в кровь большого

количества эндотоксина и развитием клинических проявлений

интоксикации. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос сальмонелл

в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг и др., где они также интенсивно размножаются (паренхиматозная диффузия микробами). Их этих очагов микроорганизмы поступают в ток крови, обуславливая волнообразный характер болезни и аллергические реакции. Возбудитель из организма выделяется печенью, почками и слюнными, потовыми, молочными, либекюновыми железами. Бактерии вместе с испражнениями выбрасываются наружу, а часть из них вновь внедряется

в лимфатические образования, ранее сенсибилизированные специфическими антигенами, что приводит к развитию гиперэргического воспаления в них с последующими некрозами и образованием язв. Организм больного реагирует рядом процессов, способствующих развитию иммунитета и выздоровлению, очищению от возбудителя. Однако, у некоторых больных формируется хроническое носительство. В этих случаях в результате генетически обусловленной дефектности мононуклеарной фагоцитарной системы полной элиминации возбудителя из организма не происходит. Бактерии под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы, утрачивая антигенную силу раздражения, накапливая преимущественно Vi-антиген. Это обстоятельство приводит в последующем к нарастанию Vi-антител у бактерионосителей. Концентрируясь в клетках ретикулоэндотелиальной системы, тифо-паратифозные сальмонеллы

размножаются, поддерживая старые воспалительные очаги или образуя

новые, и периодически выделяются во внешнюю среду. Длительный хронический процесс протекает в виде сменяющих друг друга фаз: 1) постоянного выделения микроба из организма (в типичной форме); 2) латенции (возбудитель в типичной форме не регистрируется).

Различают следующие виды носительства возбудителей брюшного тифа и паратифов.