В последующем отмечается еще более выраженный распад структуры эмали до полного растворения (деминерализации) кристаллов эмалевых призм. Общее содержание белковых компонентов эмали в белом кариозном пятне увеличивается в 2 раза за счет увеличения фракции водорастворимого белка и образования высокомолекулярных пептидов, характеризующихся молекулярной массой порядка 20000, фракции олигопептидов и свободных аминокислот. При этом уровень нерастворимых белков не изменяется (Леонтьев В. К., 1979). В пигментированном кариозном пятне содержание веществ белковой природы остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду с накоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхождения предполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых тканей зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна может считаться более поздней фазой развития начального кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадии белого пятна некоторые отечественные авторы ставят под сомнение.
Сущность процесса при всех видах пятен (белого и пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганической и органической субстанции эмали. Предполагается, что различное течение начального кариозного процесса, как и его последующих стадий, зависит от силы первичных кариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканей зуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина (1971), уже начальные проявления кариозного, процесса (стадия пятна в эмали) характеризуется дезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменениями в нем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова (1973) считает, что при кариозных пятнах нарушений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурном уровне не определяется.
Поверхностный кариес определяется наличием кариозного дефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.
В нормальной эмали в области дентино-эмалевого соединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественно в области шейки зуба проходят эмалевые пластинки. Предполагают, что оба образования представляют собой минерализованное межпризматическое вещество органической природы. Не расшифровывая их физиологического значения, Л. И. Фалин (1963) высказывает предположение, что оба образования при кариозном процессе облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факторов - бактерий, кислот и т. д.
Прочный контакт эмали и дентина достигается за счет радиальных фибрилл базилярной мембраны зубного зачатка (Ясвоин Г. В., 1931) и за счет выпуклостей эмали, внедряющихся в ниши поверхностного слоя дентина (Фалин Л. И., 1963). Через эмалево-дентинное соединение во внутренние слои эмали из дентина проникают отростки одонтобластов в виде колбообразных утолщений.
Средний кариес сопровождается образованием кариозной полости не только в границах эмалевого слоя, но и с вовлечением в процесс и средних участков дентина.
Для глубокого кариеса характерно более значительное по глубине поражение не только указанных слоев, но и более глубоких участков дентина с сохранением тонкой прослойки, отделяющей дно кариозной Полости от свода коронковой полости зуба и самой пульпы.
Дентин составляет основную массу (85%) коронковой и корневой частей зуба. Коронковая часть дентина покрыта эмалью, а корень — цементом. По твердости дентин уступает эмали; его микротвердость равна 60 кг/мм2, но превосходит цемент и кость лунки зуба, челюсти и т. д. Помимо аморфного склеивающего вещества, в дентине содержатся коллагеновые волокна. В отличие от эмали, которая после завершения ее формирования не имеет резервных клеток, способных восстанавливать утраченную эмаль, дентин сохраняет способность к регенерации. Этому способствуют дентинообразующие клетки — одонтобласты, сохраняющиеся в периферическом слое пульпы на протяжении всего срока существования интактного (недепульпированного) зуба. Эти клетки вырабатывают дентин в процессе всей жизни человека путем отложения новых слоев предентина, который затем постепенно минерализуется и становится дентином обычного строения.