В условиях нормотермии сроки обратимой клинической смерти 3-4 минуты и максимум 5-6 минут для человека и взрослых собак, а для молодых животных несколько больше. Это определяется временем переживания наиболее ранимого отдела нервной системы в организме – коры головного мозга. Причем эти сроки клинической смерти зависят от температурных условий среды, вида животного, возраста, степени активности и возбуждения до и во время умирания, продолжительности и быстроты умирания, индивидуальных особенностей организма. Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находится в условиях резкого ограниченного снабжения кровью, то кора головного мозга может погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2-3 минуты) обратимая клиническая смерть может оказаться более длительной. В последнее время в связи с применением в лечебной практике искусственной гипотермии, особенно глубокой, сроки обратимой клинической смерти удается удлинить до 2-2,5 часов. При продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца [1].
Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС (коре головного мозга), а затем и других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне. Достоверными признаками биологической смерти являются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и т.д.) [1].
Развитие биологической смерти исключает возможность оживления.
1. Постреанимационная болезнь.
Необратимые изменения в организме могут возникать не только при умирании, но и во время реанимационных мероприятий, а также в раннем и позднем постреанимационном периоде. В результате всего этого оживленный организм оказывается в особом патологическом состоянии, которое называют «постреанимационной болезнью» (В.А.Неговский, А.М.Гурвич, Е.С.Золотокрылина). Патогенез этой новой нозологической формы достаточно сложен и в её возникновении имеют значение патологические процессы, вызванные перенесенным терминальным состоянием, (ацидоз, гипоксия, интоксикация метаболитами, нарушение кровообращения и дыхания), но и патологические процессы, обусловленные реанимационными мероприятиями (осложнения реанимации) и ходом восстановления в постреанимационном периоде (отек головного мозга и легких, нарушение и извращение функций ЦНС, эндокриннной, иммунной, свертывающей систем, полиорганная недостаточность). Особенно длительно страдает и не восстанавливается полностью ЦНС. При этом в клетках тканей мозга можно обнаружить нарушение мембранной проницаемости молекулярной структуры и физико-химических свойств белка.
В постреанимационном периоде различают несколько стадий [1]:
1) Стадия временной стабилизации функций наступает через 10-12 часов от начала реанимации и характеризуется появлением сознания, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма. Независимо от дальнейшего прогноза состояние больного улучшается.
2) Стадия повторного ухудшения состояния начинается в конце первых, начале вторых суток. Общее состояние больного ухудшается, нарастает гипоксия из-за дыхательной недостаточности, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери при повышенной сосудистой проницаемости. Микротромбозы и жировая эмболия нарушают микроперфузию внутренних органов. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется «постреанимационная болезнь» и может наступить отсроченная смерть.
а) Кардиопульмональный синдром вызывается осложнениями реанимационных мероприятий и характеризуется острейшей сердечной и дыхательной недостаточностью. Эта самая частая причина гибели оживленных пациентов.