Сущностью этих периодов умирания (конца преагонального состояния и терминальной паузы) является дальнейшее развитие начавшегося ранее глубокого торможения в коре головного мозга и полное выключение её функций. В это время сохраняется стволовая, главным образом, бульбарная регуляция физиологических функций. Вся жизнедеятельность становится хаотичной, беспорядочной, организм перестает существовать как нечто единое целое [1]. В соответствии с этим происходят существенные сдвиги и в обмене веществ. Нормальная, эволюционно более целесообразная форма обмена, при которой превращения веществ закономерно заканчиваются окислением, сменяется более примитивной – гликолитической, для которой характерно нарушение соответствия между скоростью расщепления углеводов и их синтезом. Процессы их распада начинают преобладать над процессами синтеза [1].
Период агонии, следующий за терминальной паузой и предшествующий клинической смерти, – последний этап борьбы организма за сохранение жизни, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга и активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение кровяного давления, иногда до 15-20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют, но могут кратковременно восстановиться. Физиологические функции в это время регулируются бульбарными центрами, так как функции спинного мозга и высших отделов ствола уже угасли. Эта последняя вспышка жизни в агональном периоде, несмотря на её слабое внешнее проявление, сопровождается определенными затратами энергии, что возможно в этой стадии умирания только за счет энергии гликолиза. Длительность агонии – несколько минут (от 2 до 5). Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения [1].
Клиническая смерть
– последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. В этом состоянии сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют действие постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни [1].
