Хирургическая патология печени и желчного пузыря (острый холецистит, абсцесс, опухоль печени) может привести к разнообразным нарушениям обменных процессов в организме. Нарушение белкового обмена сопровождается снижением содержания в крови альбуминов, фибриногена, протромбина. При холестазе происходит повышение уровня желчных кислот и пигментов. Снижение антитоксической функции печени приводит к повышению содержания в крови аммиака, фенола, низкомолекулярных жирных кислот, производных пировиноградной кислоты. Это является причиной нарушений окислительно-восстановительных процессов, накопления кислых продуктов обмена. При этом повышается проницаемость клеточных мембран, развивается внутриклеточная гипергидратация. Наиболее чувствительной к этим изменениям оказывается нервная система, нарастание концентрации эндогенных токсинов может привести к развитию печеночной комы.
Огнестрельные ранения живота современными ранящими снарядами характеризуются образованием в поврежденных органах, особенно паренхиматозных, по ходу раневого канала значительных дефектов тканей, наличием в тканях обширных зон с пониженной жизнеспособностью, возникновением с большой степенью вероятности повреждения органов, находящихся в стороне от проекции раневого канала. Ранения часто сопровождаются массивными кровоизлияниями и кровопотерей. Кровопотеря, мощная афферентная импульсация из зоны поврежденных тканей, токсическое действие продуктов тканевого распада способствуют развитию травматического шока.
Не менее тяжело могут протекать закрытые повреждения органов брюшной полости, которые возникают при воздействии взрывной волны, ударе тупым предметом, падении с высоты. Тяжелые повреждения паренхиматозных органов (печени, селезенки) сопровождаются массивным внутрибрюшным кровотечением, а полых органов (желудка, кишки, мочевого пузыря) - развитием перитонита в ранние сроки. Закрытая травма поджелудочной железы приводит к развитию травматического панкреатита.
Не следует забывать о том, что сама операция в той или иной степени нарушает пищеварительную функцию, а наличие послеоперационной раны оказывает отрицательное влияние на функцию дыхания, двигательную активность больного, мочеиспускание и т.д.
Наиболее значительный элемент патофизиологических расстройств при абдоминальных вмешательствах представляют собой нарушения перистальтики, которая чувствительна к воздействию множества факторов. Операционная травма, воздействие физических факторов внешней среды (низкие влажность и температура воздуха) на богатую рецепторами брюшину ведут к развитию циркуляторных расстройств в стенке желудочно-кишечного тракта.
Прогрессирование водно-электролитных расстройств происходит вследствие нарушения пассажа содержимого по кишечнику. В послеоперационном периоде угнетение двигательной функции желудка и кишечника в ближайшие 2-3 дня происходит из-за повышенного тонуса симпатической нервной системы с увеличением синтеза и выброса катехоламинов. Длительность послеоперационного угнетения перистальтики зависит от объема и продолжительности операции. При крупных вмешательствах угнетение моторики желудочно-кишечного тракта может продолжаться несколько дней. Эта проблема возникает при операциях в надбрыжеечной области брюшной полости (желудок, печень, желчные пути) и приобретает особую остроту при хирургических вмешательствах на тонкой и толстой кишке, при гастрэктомиях, панкреатэктомиях, операциях по поводу портальной гипертензии и др. Наиболее выраженное угнетение сократительной активности кишечной мускулатуры происходит в зоне самой операции на кишке.
Тормозящие перистальтику импульсы могут возникать при чрезмерной экстраорганной ноцицепции (в частности, при массивной травме), а также при нарушении функции нервных центров, регулирующих двигательную активность пищеварительного тракта. Продолжительность угнетения и восстановление перистальтики кишечника зависят от состояния вегетативной нервной системы. У ваготоников этот период протекает значительно спокойнее, чем у больных с симпатикотонией, у которых нередко вздутие живота бывает значительным. Наряду с нервными тормозными влияниями в механизме возникновения парезов кишечника участвуют и гуморальные факторы. В их числе гиперкатехоламинемия, нарушения электролитного обмена (прежде всего обмена К+), поступление в кровь экзогенных и эндогенных токсических веществ.
