Развитие функциональных и метаболических нарушений при заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости в динамике, очередность и выраженность их проявлений, вклад в определение степени тяжести общего состояния зависят в основном от вида нозологии, скорости развития патологического процесса, выраженности сопутствующей патологии, состояния компенсаторных возможностей больного.
Выраженные нарушения функции желудочно-кишечного тракта и других систем жизнеобеспечения наиболее быстро развиваются при острой патологии органов брюшной полости, требующей экстренного оперативного вмешательства. Так, при острой кишечной непроходимости ведущим физиологическим механизмом этих нарушений являются тяжелые расстройства водно-электролитного и кислотно-основного состояния, характер и интенсивность которых в свою очередь зависят не столько от причины непроходимости, а от ее уровня и длительности до начала проведения лечебных мероприятий.
За сутки в желудочно-кишечном тракте образуется более 8-9 л пищеварительных секретов, большая часть которых в нормальных условиях реабсорбируется, участвуя в поддержании гомеостаза. Нарушение процессов реабсорбции, пассажа кишечного содержимого приводит к потере большого количества воды, белка, электролитов как наружу (при рвоте), так и в просвет кишки. Секвестрация такого количества жидкости приводит к перераспределению ее в организме. Компенсация дефицита жидкости в сосудистом русле происходит за счет внеклеточного жидкостного пространства, что влечет за собой развитие внеклеточной дегидратации. С транссудатом в просвет кишки выходит до 140 г белка. Общее количество безвозвратно теряемого белка может превысить 300 г в сутки.
Развитие гиповолемии, нарушения мезентериального кровоснабжения, микроциркуляции приводят к развитию метаболического ацидоза, тканевой ишемии и гипоксемии. При рвоте теряется много ионов калия с развитием гипокалиемического алкалоза, в дальнейшем гипокалиемия ведет к развитию миокардиальной недостаточности. Потеря плазменного компонента крови является причиной снижения перфузии печени и почек, что может привести к развитию и присоединению их недостаточности.
Прогрессирование патологического процесса ведет к развитию в застойном кишечном содержимом бактериальной флоры. Активизирующиеся бактерии выделяют эндотоксины, которые через поврежденную слизистую оболочку кишки могут довольно легко попасть в общий кровоток. Наряду с микроорганизмами токсическое действие оказывают протеазы, пептоны и пептиды, образующиеся при воздействии бактерий на белки.
Тяжелые заболевания поджелудочной железы - острый панкреатит, панкреонекроз, сопровождающиеся нарушением оттока панкреатического сока и экскреции ферментов, приводят к сложным аутокаталитическим процессам, ферментной аутоагрессии. Прорыв в кровь и лимфу протеолитических, липолитических ферментов может вызвать тяжелые изменения функций паренхиматозных органов. Глубина поражений их зависит от степени панкреатогенной токсемии. Наиболее характерными нарушениями при панкреатите являются гемодинамические, они обусловлены перераспределением жидкости между сосудистым, клеточным и межклеточным пространствами. Гиповолемия возникает из-за массивной экссудации плазмы в парапанкреатические ткани и серозные полости, падения тонуса периферических сосудов с депонированием в них крови и нарушений микроциркуляции, многократной рвоты. Характерен выраженный болевой синдром, синдром эндогенной интоксикации, динамический парез кишечника на фоне прогрессирования ферментативного перитонита.
Тяжелые нарушения гемодинамики возникают при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии. По тяжести их подразделяют на три степени. При легкой степени кровопотери происходит уменьшение количества эритроцитов до 3,5 млн., уровня гемоглобина - до 100 г/л, гематокритного числа - до 30%. Частота пульса и артериальное давление существенно не изменяются. Средняя степень кровопотери характеризуется дальнейшим снижением количества эритроцитов (до 2,5-3,5 млн.), уровня гемоглобина (80-100 г/л) и гематокритного числа (25-30%). Частота пульса увеличивается до 100 уд/мин, систолическое давление снижается до 100 мм рт. ст. Дефицит ОЦК достигает 20-30%. Наиболее выраженные изменения наступают при тяжелой степени кровопотери. Количество эритроцитов снижается до 2,5 млн. и ниже, уровень гемоглобина - ниже 80 г/л, гематокритное число - менее 25%. Частота пульса превышает 100 уд/мин, систолическое артериальное давление падает ниже уровня 100 мм рт. ст. Дефицит ОЦК составляет 30% и более. Снижение ОЦК приводит к нарушению гемодинамики, выраженность которой зависит от скорости и объема кровопотери. Аналогичные нарушения происходят при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на фоне портальной гипертензии.
