1. Избыток минералокортикоидов
Клинические проявления
Гиперсекреция альдостерона корой надпочечников (первичный гиперальдостеронизм) может быть обусловлена аденомой надпочечников (альдостеромой), двусторонней гиперплазией коры надпочечников, а также раком надпочечников. Вторичный гиперальдостеронизм -- это синдром, обусловленный чрезмерной стимуляцией коры надпочечников, вызванной активацией ренинангиотензиновой системы при разных заболеваниях, в том числе при сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, некоторых формах артериальной гипертонии (например, стеноз почечной артерии). Повышение концентрации альдостерона характерно для обеих форм гиперальдостеронизма, но только вторичный сопровождается повышением активности ренина плазмы. Избыток минералокортикоидов проявляется повышением АД, гиперволемией, гипокалиемией, мышечной слабостью и метаболическим алкалозом. Длительная гипокалиемия может нарушить концентрационную способность почек и вызвать полиурию. Алкалоз приводит к снижению концентрации ионизированного кальция в плазме, что может вызвать тетанию. Концентрация натрия плазмы чаще всего не изменяется.
Анестезия
Нарушения водно-электролитного обмена при альдостеронизме необходимо устранить до операции с помощью препаратов калия и спиронолактона. Спиронолактон, являющийся антагонистом альдостерона, представляет собой калийсберегающий диуретик с гипотензивным действием. ОЦК до операции можно оценить с помощью ортостатической пробы или измерением ЦВД и ДЗЛА. Нормализация концентрации калия в плазме вовсе не гарантирует полной коррекции дефицита калия в организме.
2. Дефицит минералокортикоидов
Атрофия или разрушение обоих надпочечников вызывает сочетанный дефицит минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Иногда развивается изолированный гипоальдостеронизм, причинами которого могут быть лечение гепарином, сахарный диабет и односторонняя адреналэктомия. В противоположность гиперальдостеронизму, для гипоальдостеронизма характерна гиперкалиемия, ацидоз и артериальная гипотония. Предоперационная подготовка заключается в назначении минералокортикоидов (например, флюдрокортизона).
3. Избыток глюкокортикоидов
Клинические проявления
Причины избытка глюкокортикоидов: нерегулируемая избыточная секреция АКТГ в аденогипофизе вследствие аденомы или гиперплазии (болезнь Кушинга), нерегулируемая избыточная секреция кортизола опухолями коры надпочечников (аденома, рак) или гиперпластической тканью коры надпочечников; нерегулируемая избыточная секреция АКТГ негипофизарными злокачественными новообразованиями; лечение глюкокортикоидами или другими гормонами, связывающимися с рецепторами глюкокортикоидов (экзогенный синдром Кушинга). Вне зависимости от причины, избыток глюкокортикоидов вызывает синдром Кушинга, характеризующийся ожирением туловища, артериальной гипертонией, нарушением толерантности к глюкозе, лунообразным лицом с багровым румянцем, стриями красно-фиолетового цвета на животе, груди и внутренней поверхности бедер, гипотрофией мышц конечностей и живота, остеопорозом, изменениями психики.
Анестезия
При синдроме Кушинга вследствие минералокортикоидной активности глюкокортикоидов высок риск гиперволемии и гипокалиемического метаболического алкалоза. Эти нарушения следует устранить до операции с помощью спиронолактона и препаратов калия. При остеопорозе повышен риск переломов костей при транспортировке и перекладывании на операционный стол. Мышечная слабость в предоперационном периоде может свидетельствовать о повышенной чувствительности к миорелаксантам. При экзогенном синдроме Кушинга в периоперационном периоде показано применение глюкокортикоидов, потому что надпочечники могут оказаться неспособными адекватно реагировать на хирургический стресс. При адреналэктомии в периоперационный период необходимо вводить гидрокортизона сукцинат в/в по 100 мг каждые 8 ч. Прочие возможные осложнения адреналэктомии включают выраженную кровопотерю (ткань надпочечников богато васкуляризована) и пневмоторакс вследствие непреднамеренного ранения плевры.
4. Дефицит глюкокортикоидов
Клинические проявления
Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) развивается в результате первичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90% клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды. Клиническая картина складывается из симптомов дефицита кортизола (слабость, утомляемость, гипогликемия, артериальная гипотония и потеря веса) и дефицита альдостерона (гипонатриемия, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия и метаболический ацидоз). Этомидат подавляет функцию надпочечников за счет угнетения активности ферментов, необходимых для синтеза кортикостероидов.
