- Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своём окружении.
- Повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию.
- Равносильная тенденция подавлять агрессивные эмоции (в том числе связанные с фрустрацией).
Основные и дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений
1) Основные факторы риска
à Мужской пол и менопауза у женщин;
à Курение;
à Холестерин более 6,5 ммоль/л;
à Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<65 лет у мужчин и <55 лет у женщин);
2) Дополнительные факторы риска
à Снижение ХС-ЛВП;
à Повышение ХС-ЛНП;
à Микроальбуминурия при диабете;
à Нарушение толерантности к глюкозе;
à Ожирение;
à Сидячий образ жизни;
à Повышение уровня фибриногена;
à Эндогенный тканевой активатор плазминогена;
à Ингибитор активатора плазминогена тип 1;
à Липопротеин (а);
à Фактор VII;
à Гомоцистеин;
à D-димер;
à СРБ;
à Дефицит эстрогенов;
à Chlamidia pneumoniae;
à Определенное социально-экономическое положение;
à Этническая принадлежность;
à Географический регион.
Патогенез
Гемодинамические факторы, определяющие уровень АД:
- Сердечный выброс или МОС;
- ОПС или проходимость резистивных сосудов;
Сосуды резистивного типа по классификации Фолкова (1967) и Ткаченко (1994) – это артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапилярных областях сосудистого русла. Сопротивление осуществляется благодаря:
1. Морфологически – толстая стенка по сравнению с просветом;
2. Физиологически – способность мышечной оболочки находиться в постоянном тонусе. Тонус этих сосудов состоит из 2-х компонентов:
a. Структурные особенности – жесткая «сосудистая сумка из коллагена»;
b. Миогенный фактор – та часть сокращения, которая возникает в ответ на растяжение кровью и обусловлена изменениями обмена в мышечной ткани, в частности обмена катионов.
- Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей, создающие общее эластическое сопротивление (Ео);
- Вязкость крови.
Вязкость – способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счёт внутреннего трения. Вязкость крови увеличивается при увеличении крупномолекулярных белков (фибриноген, липопротеины), уменьшении суспензионных свойств крови). Кровь неньютоновская жидкость à при понижении артериального давления вязкость крови увеличивается, при повышении АД вязкость уменьшается /Закон Пуазейля: в однородной ньютоновской жидкости с уменьшением диаметра трубки вязкость повышается. Эффект Фареуса-Линдквиста: с уменьшением радиуса капилляров менее 150 мкм вязкость снижается за счёт миграции эритроцитов в осевой кровоток/.
