В этой главе для доказательства того факта, что пульсовое АД крови, а с ним и максимальное ее давление, формируется не тонусом сосудов, но исключительно сердцем, его систолическим выбросом, и, естественно, органами управления работой сердца, автор для убедительности воспользовался категорической, максималистской формой доказательства.

Однако в реальной жизни все процессы протекают более сглаженно. Нельзя, например, категорически утверждать, что буквально весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая часть аорты начинает выталкивать кровь на периферию. А именно так, для лучшего понимания, описывал автор рассматриваемые события. Теперь, когда читатель усвоил саму идею вопроса, настало время для автора внести поправки в собственное описание и этим ответить на возможные возражения читателей. А заодно мы сможем сделать дополнительный важный вывод.

Предварительно сообщим, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 секунды. После сокращения мышечных волокон, которое занимает примерно 0,05 секунды, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 секунды, состоящий из фазы быстрого изгнания и затем фазы медленного изгнания. Последняя фаза свидетельствует о том, что изгнанная в первой фазе кровь уже препятствует дальнейшему ее выбросу.

Теперь внесем обещанные поправки. Первая наша поправка заключается в признании того, что некоторая часть сердечного выброса уже непосредственно во время систолы может напрямую оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в «Физиологии человека» под редакцией

Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (М.: Мир, 1996. Т. 2).

Основываясь на изменениях объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связи этих объемов с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50% сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50% — во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а кровяное давление к исходному уровню».

Приведенные количественные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены на изолированной аорте. Отток 50% сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что исследование выполнялось на изолированной аорте. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50%. Это, естественно, не означает, что необходимы исследования на живом организме.

Вывод из сказанного здесь интересен тем, что сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления через растяжение стенок аорты. Значительная часть сердечного выброса (до 50%) оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.

Вот такое оптимальное решение было найдено природой в ходе эволюции.

Наш вывод нисколько не изменяет сказанного выше в этой главе: тонус сосудов кровеносной системы не имеет никакого отношения к формированию пульсового АД. Это особенно важно в применении к артериолам, которым совершенно некорректно приписывается роль тонического источника гипертонической болезни. Схема формирования пульсового АД изображена на рисунке 1.

Рис. 1. Схема формирования пульсового АД в аорте ударным выбросом крови во время систолы

Для любознательного читателя сообщим, что оттекающая из аорты во время систолы часть сердечного выброса крови не успевает за время систолы попасть в периферические резистивные сосуды. Период изгнания в составе систолы продолжается около 0,25 секунды. При скорости кровотока около 70 см/с за время систолы незначительное количество «передовой» части выброшенной сердцем крови достигает всего лишь нисходящей аорты.

Вторая поправка автора к изложенному выше связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно это вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца).