С. Н. Орлов (1987) заявляют: «Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления». Здесь нет ни слова правды. Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии в исследовании гипертонической болезни. Нам предстоит доказать ошибочность мнения о главной роли повышения тонуса артериол и вообще кровеносных сосудов в развитии гипертонической болезни. Это не значит, что мы полностью отрицаем участие тонуса кровеносных сосудов в развитии этого заболевания. Но его роль в патогенезе гипертонической болезни ничтожна.

С середины XIX века в медицине считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Отечественный физиолог А. П. Вальтер (1842) впервые показал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезка симпатического нерва на шее кролика вызывала через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало полученное покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, кроме сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.

В середине XIX столетия были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.

Профессор А. Д. Ноздрачев и соавторы («Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах, 1991) отмечают:

«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».

В данном случае пример приведен ошибочно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:

«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».

В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина или в экспериментах на изолированном сердце, искажающих его реальную вегетативную иннервацию. Доказательство сказанного приведено в нашей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются . в легких» (СПб.: Весь, 2000).

Открытие a- и b-рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на a-рецепторы вызывает сужение сосудов, на b-рецепторы — расширение.

При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры, сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин, его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).

Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.

«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости — от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей — от 10-12 грудных и 1-3 поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий».