Пороки сердца, т.е. анатомические изменения его клапанов, вызываются ревматизмом, атеросклерозом, сифилисом и очень редко травмой Встречаются и врожденные пороки, развившиеся в результате ненормального формирования сердечной системы. К врожденным порокам относятся: 1) незаращение боталлова протока, который во внутриутробной жизни соединяет легочную артерию с аортой; 2) незаращение овального отверстия, существующего у плода в перегородке между правым и левым предсердием и закрывающегося обычно после родов; 3) дефект межжелудочковой перегородки; 4) сужение устья легочной артерии.
Недостаточность митрального клапана. При недостаточности митрального клапана во время систолы кровь направляется не только в аорту, но и в левое предсердие, куда одновременно кровь поступает и из легочных вен. Это вызывает расширение и гипертрофию мышц левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает больше крови, чем в норме, что влечет за собой расширение и гипертрофию левого желудочка. Со временем мышца левого желудочка ослабевает; отток крови из левого предсердия затрудняется и развивается застой в малом кругу. В дальнейшем застой распространяется по венам большого круга.
Симптоматология. Больные жалуются на одышку, которая возникает при физических напряжениях, а при длительности заболевания — даже в покое. Верхушечный толчок усилен. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, который передается в левую подмышечную впадину. Второй тон на легочной артерии акцентирован из-за застоя крови в малом круге и увеличения давления, под которым захлопываются клапаны легочной артерии. В далеко зашедших случаях возникает гипертрофия и расширение правого желудочка сердца.
Течение большей частью благоприятное. Больные длительное время сохраняют трудоспособность, женщинам разрешаются беременность и роды. Различные осложнения, в частности повторные ревмокардиты, могут вызвать ухудшение состояния больного.
Стеноз левого венозного отверстия. Часто одновременно с недостаточностью митрального клапана наблюдается стеноз левого венозного отверстия. При этом ток крови из левого предсердия в левый желудочек затрудняется, и предсердие в период диастолы полностью не освобождается от крови. К оставшейся в предсердии крови добавляется кровь, поступающая из легочных вен. Это ведет к расширению левого предсердия, мышца которого вскоре ослабевает, и возникает застой в малом круге. Последний ведет к гипертрофии, а затем и к расширению правого желудочка, которому приходится работать с повышенной силой для проталкивания крови в застойный малый круг. По мере ослабления правого желудочка застой распространяется и на вены большого круга; увеличивается печень, иногда селезенка, развивается асцит. При значительной гипертрофии и расширении правого желудочка растягивается правое фиброзное кольцо, и кровь во время систолы поступает не только в легочную артерию, но и в правое предсердие, куда одновременно поступает кровь из верхней и нижней полых вен. Систолическая пульсация при этом передается полым венам, и на глаз видна пульсация шейных вен и печени.
При пальпации верхушки сердца ощущается «кошачье мурлыканье». Первый тон хлопающий или занят диастолическим шумом, второй тон на легочной артерии акцентирован ввиду застоя в малом круге, и усиленного захлопывания клапанов легочной артерии из-за повышенного давления в малом круге. Иногда второй тон расщеплен вследствие неодновременного захлопывания аортальных и легочных клапанов. Часто наблюдается мерцательная аритмия, вызванная перерастяжением левого предсердия застойной кровью. У этих больных наблюдается периодическое кровохарканье.
Стеноз левого венозного отверстия относится к тяжелым формам порока, часто дает осложнения в виде эмболии из-за отрыва тромбов — в мозг со смертельным исходом или с развитием паралича, в почки с болями в пояснице и гематурией, в селезенку и т.д. При рентгенологическом исследовании определяется митральная конфигурация сердца, т. е. заполнение угла между сосудистым лучком и левым желудочком, расширенным левым предсердием и дугой легочной артерии («сглаживание талии»).
Недостаточность аортальных клапанов. Недостаточность аортальных клапанов возникает как результат ревматизма, атеросклероза, сифилиса. В молодом возрасте она чаще имеет ревматическое происхождение, в пожилом — атеросклеротическое или сифилитическое. При ревматизме одновременно с недостаточностью аортальных клапанов часто наблюдается порок митрального клапана, а при сифилисе она бывает изолированной. При недостаточности аортальных клапанов последние не в состоянии полностью закрыть отверстие между левым желудочком и аортой в период диастолы; вследствие этого некоторая часть крови поступает из аорты в полость левого желудочка, одновременно с этим кровь поступает и из левого предсердия. Приняв повышенное против нормы количество крови, левый желудочек, переводя эту кровь в аорту, вначале гипертрофируется, а затем и расширяется.