Мы имеем ввиду патологию, которая до недавнего времени носила название "шоковое легкое", а теперь называется "респираторным дистресс-синдромом взрослых". Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервые был замечен и описан, как одно из последствий гиповолемического шока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привести к развитию этого синдрома.
В отличии от большинства заболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являются дыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдрома начинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. "Шоковое легкое" во многом может быть расценено, как ятрогенная патология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитие сосудистых нарушений в легких.
С другой стороны, сам диагноз "шоковое легкое" появился лишь тогда, когда были достигнуты определенные успехи в лечении массивной кровопотери. До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развиться легочный дистресс-синдром.
При развитии гиповолемии и гиповолемического шока несколько факторов способствуют появлению "шокового легкого". Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения. Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развивается централизация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузии периферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накопление все большего количества недоокисленных продуктов и метаболитов многих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).
Третьим важным фактором, способствующим развитию дистресс-синдрома, нужно считать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную с удалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Эта декомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.
Одновременное действие всех трех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и прежде всего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию, увеличению порозности сосудов и вследствие этого заполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- и макро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихся пневмонических очагов.
На этом фоне важнейшим фактором, нарушающим локальный кровоток в малом круге кровообращения является микроэмболизация сгустками крови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттока после реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотери и т.д.).
Значительно усугубляет нарушения кровотока в легких и развивающийся при лечении массивной кровопотери так называемый синдром массивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данном случае является микроэмболизация капиллярного русла малого круга агрегатами эритроцитов консервированой крови.
Очень важна точная и своевременная диагностика легочного дистреес-синдрома, поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ и прямых антикоагулянтов, наряду с коррекцией реологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. В диагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательной недостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видов легочной патологии служит раннее появление гипоксемии и сопровождающей ее одышки без физикальной и рентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больного развивается выраженная одышка и гипоксемия без уменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции (по данным аускультации), если одышка не сопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей на рентгенограмме - это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома. Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит о возможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря, длительная гипотензия, интоксикация при обширных воспалительных процессах и т.д Даже при своевременно начатом лечении, это осложнение приводит к смерти значительное число больных. "Шоковое легкое" заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень ярко демонстрирует патофизиологическую природу гипоксемии в связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печении эффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения, происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.
