Резюмируя вышеизложенное, можно заключить, что нейроактивные аминокислоты оказывают существенное влияние на активность кислой фосфатазы в фагоцитах. Особо следует отметить, что полученный эффект в группах введения ГАМК и ГОМК был диаметрально противоположным: этот факт прослеживается наиболее четко в тех случаях, когда в качестве объекта изучения активности кислой фосфатазы выступали МФ. Введение же ГАМК и глутаминовой кислоты на фоне предварительной иммунизации не отражалось на активности кислой фосфатазы в МФ, в то время как в нейтрофильных лейкоцитах все изучаемые нейроактивные аминокислоты вызывали достоверное понижение активности фермента.
Эксперименты с применением в качестве индикатора проницаемости лизосомальных мембран АО показали, что нейроактнвные аминокислоты, не обладая цитодеструктивным действием па клетки-мишени, вызывают дестабилизацию лизосомальных мембран, направленную в сторону увеличения их проницаемости. Сопоставление показателей проницаемости лизосомальных мембран животных I и II серий показывает, что для повышения проницаемости под влиянием нейроактивных аминокислот формирование гуморального иммунитета является условием необязательным.
Таким образом, нейроактивные аминокислоты оказывают избирательное влияние на морфофункциональное состояние лизосомального аппарата фагоцитов. Это подтверждается полученными данными о проницаемости лизосомальных мембран в отношении токсического красителя и количественного определения активности основного маркера лизосом – кислой фосфотазы.
IV. Заключение
Приведенная лишь малая часть экспериментов по моделированию различных воздействий, говорит в пользу того, что процессы нарушений или изменения фагоцитирующей активности очень удобно изучать путем постановки опытов на перитонеальных МФ. Можно сказать, что данная модель давно стала базовой для проверки разнообразных химических и фармакологических препаратов в качестве агентов, воздействующих на клеточное звено иммунитета; для изучения процессов взаимодействия инфекционных агентов с фагоцитами. Также она используется для изучения не только фагоцитарной функции – но и наоборот, различных процессов, связанных с самими инфекционными агентами. Можно упомянуть, что проводятся исследования по изучению фагоцитов перитонеального экссудата у генетически диабетических мышей, у генетически иммунодепрессивных крыс и т.д.
Конечно те данные, которые получают исследователи достаточно относительны, ведь несмотря на высокое качество проводимых опытов, они все же проводятся in vitro, что неизменно накладывает свой отпечаток – клетки здесь лишены той гаммы цитокиновых воздействий, которая присутствует в живом организме, они не взаимодействуют со стромальными компонентами и другими клетками. Достоинством метода является его простота, доступность и, что немаловажно, наглядность, а также высокая скорость получения результатов и широкие возможности по постановке «регистрационных» реакций. Однако, как видно, этим в современной патологии мы не можем ограничиться. Поэтому в современных научных и клинических исследованиях применяют и другие методы и модели. О некоторых из них кратко будет рассказано ниже.