После внутрибрюшинного введения ТБОП уже через 1 ч он вызывает отчетливое повышение ко­личества клеток в брюшной полости за счет МФ с преимущественным накоплением крупных МФ, причем и этот эффект аналогичен действию ЛПС.

МФ, извлеченные из брюшной полости мышей через 1 ч после внутрибрюшинного введения ТБОП, отличались усилен­ным распластыванием по сравнению с МФ конт­рольных животных. Фагоцитарная активность этих же МФ была повышенной, судя по интенсивности захвата ими клеток Candida albicans. В этих условиях эксперимента ТБОП по срав­нению со стандартным активатором — бактери­альным ЛПС — в большей степени активирует распластывание, а фагоцитарную активность по­вышает в меньшей степени. В более поздние сро­ки после введения исследуемого препарата (1.5— 24 ч) дальнейшего нарастания количества МФ в брюшной полости и их функциональной активно­сти не наблюдали. В отличие от этого после вве­дения ЛПС количество МФ в брюшной полости и их функциональная активность достигали мак­симального уровня лишь через 24 ч.

В связи с выявленными временными различия­ми стимулирующих эффектов при изучении влия­ния препаратов на интенсивность очищения брюшной полости мышей от введенных бактерий S. typhimurium (клиренс) ЛПС вводили за 24 ч, а ТБОП — за 1 ч до заражения. Для оценки клиренса вычисляли средние разности логариф­мов концентрации бактерий через 1 ч после за­ражения у мышей контрольных и опытных групп. Было обнаружено значительное отставание ин­тенсивности клиренса у мышей, получивших за 4 сут до заражения по 1 мл среды с тиогликолятом, по сравнению с контролем.

На рисунке видно, что ни ТБОП, ни стандарт­ный активатор МФ бактериальный ЛПС не вли­яют на интенсивность очищения брюшной поло­сти от введенных бактерий. Однако на фоне де­фекта бактерицидности МФ, индуцированного предварительным введением среды с тиогликолятом, оба препарата в равной степени достоверно повышают исходно сниженную интенсивность очищения брюшной полости мышей. Под влияни­ем ТБОП, как и под влиянием бактериального ЛПС, наблюдали нормализацию уровня очище­ния брюшной полости, т. е. коррекцию модели­рованного в эксперименте дефекта бактерицид­ности МФ.

Таким образом, у изученного синтетического антиоксиданта ТБОП выявлена способность ак­тивировать мышиные перитонеальные МФ при непосредственном воздействии in vitro. После внутрибрюшинного введения того же препарата наблюдали повышение количества МФ в брюш­ной полости и их функциональной активности. У мышей с предварительно индуцированным де­фектом функции клиренса брюшной полости пре­парат способствовал восстановлению нормаль­ного уровня антибактериальной защиты. По всем изученным тестам активирующего действия на МФ синтетический антиоксидант не уступал стан­дартному активатору МФ — бактериальному ЛПС. При введении мышам ТБОП наблюдали более ранние проявления активации МФ по срав­нению с эффектами ЛПС.

Показатели очищения брюшной полости мышей от введен­ных бактерий после инъекции испытуемых препаратов.