Эта теория, однако, не отве­чает на важный вопрос - поче­му универсальное свойство ас­пирина блокировать ЦО только у больных АА клинически про­является в виде бронхоспазма и других симптомов анафилак- тоидности. Эту проблему пыта­лись решить Амейсен с соав­торами (1989). Был обнаружен биохимический маркер да в тромбоцитах. Им оказался де­фицит простагландина Н2, воз­никающий после инактивации аспирином ЦО. На уменьшение продукции простагландина Н2 тромбоцит, и только он, реагирует усилением функциональ­ной активности с последующей гиперпродукцией лейкотрие- нов. Добавление синтетическо­го простагландина Н2 полно­стью предотвращало аспири- новый бронхоспазм. Напротив, блокада рецепторов простага- ландина Н2 провоцировала ре­акцию тромбоцитов без участия аспирина у больных АА. Здоро­вые люди, а также больные не- аспириновой формой астмы не обладали подобной реакцией тромбоцитов на НПВП. Т. о. удалось объяснить развитие у больных АА приступов удушья без приема НПВП. В этой ситу­ации медиатором бронхоспаз- ма может служить продукт кле­ток центральной нервной сис­темы - мелатонин, который по своей структуре и способности угнетать ЦО похож на НПВП.

Важное значение для по­становки диагноза ДА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболи­вающих или жаропонижаю­щих препаратов. У части па­циентов могут быть четкие указания на развитие присту­па удушья после применения НПВП

. Следует, однако, ука­зать, что определенная часть больных АА не принимают НПВП, тем не менее приступы удушья у них провоцируются употреблением в пищу природ­ных сал и Пилатов, а также кон­сервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов (в том числе домаш­него приготовления). Значи­тельная часть больных не ос­ведомлена о том, что различ­ные НПВП входят в состав та­ких часто используемых комбинированных препара­тов, как Цитрамои (ацетилса- лициловая кислота и фена­цетин), Аскофен (ацетилса- лициловая кислота и фена­цетин), Пенталгин (амидопи­рин и анальгин), "Седальгин" (ацетилсалициловая кислота и фенацетин) и др.

Чрезвычайно важно задать больному с бронхиальной аст­мой вопрос об эффективности применения таблеток теофед- рина для купирования приступа удушья. Больные с АА обычно указывают либо на неэффек­тивность теофедрина, либо от­мечают его двухстадийное

действие: вначале наступает купированно или ослабление приступа удушья (действие входящего в его состав эфед­рина), а затем через 40-60 мин бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедри- не амидопирина и фенацетина.

Для подтверждения диагно­за АА в настоящее время могут быть использованы провокаци­онные тесты in vivo или же те­сты in vitro. При выполнении провокационного теста in vivo используют либо прием аспи­рина (или других НПВП) внутрь, либо ингалируют рас­твор аспирин-лизина с после­дующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. Следует, одна­ко, указать на необходимость точного соблюдения техноло­гии проведения проб in vivо. В связи с возможностью разви­тия тяжелого приступа удушья (особенно при проведении ин­галяционного теста) данное исследование может прово­диться только врачом-аллер­гологом Необходимо специ­альное оснащение и наличие персонала, готового оказать помощь при развитии бронхос- пазма.