Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.
Патология аорты может быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками недостаточности кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша, перемежающаяся хромота, ишемическая невропатия седалищного нерва). http://portal-company27.ru/katalog/zhalyuzi купить вертикальные жалюзи.
При коарктации аорты отмечаются признаки артериальной церебральной гипертензии, сегментарные диапедезные геморрагии, изредка синдром Броун-Секара, ишемические явления в спинном мозге ниже уровня стеноза.
Аномалия спинальных сосудов (аневризмы, варикозы) проявляется резкой корешковой болью, очаговыми спинальными симптомами, варьирующими в зависимости от уровня поражения. Протекает с ремиссиями и экзацербациями, носит прогрессирующий характер.
Остеохондроз межпозвонковых дисков.
Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу.
Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже – в шейном.
Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до суток, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения. Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже – проводникового типа). Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней спинальной или радикуломедуллярной артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно-измененным диском или остеофитом.
Ишемия спинного мозга может протекать в форме преходящих нарушений кровообращения или по типу инфарктов мозга. В острый период (3—5-й день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе. Увеличивается количество белка в цереброспинальной жидкости, где могут находить эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии. При легких степенях поражения регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и степень чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров). При обширных инфарктах в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде – в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном – от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса.
Медленно прогрессирующая спинальная ишемия
(дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия). Этиология и патогенез: 1) компрессионный фактор – сосуды быстрее сдавливаются, чем ткань мозга; вторичный спаечный оболочечный процесс на уровне диска и за его пределами; 2) изменения самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения. Чаще возникает у мужчин в возрасте 40—60 лет. Провоцирующие факторы – травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5—10 лет, иногда прогрессирующее.
Клинические проявления. Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастических явлений в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства очень слабые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешковые боли, в поздней стадии – нарушения функции сфинктеров); спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – нарушение функций тазовых органов).
Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует. Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.
