Основой патогенеза ишемии миокарда

Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах ишемической болезни сердца является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения ишемической болезни сердца. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при ишемической болезни сердца может быть спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета, обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных (коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ишемической болезни сердца имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении ишемической болезни сердца нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза.

Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20-30 минут развивается очаговая дистрофия миокарда. Более длительная ишемия, особенно при закрытии коронарной артерии тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося ишемии, - инфарктом миокарда.

ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ И ИХ ОБОСНОВАНИЕ

Эффективность медикаментозного лечения стенокардии зависит от того насколько удается изменить в благоприятную сторону баланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это может быть достигнуто путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь в ишемизированные зоны; либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде. К антиангинальным средствам относят три основные группы препаратов: нитросодержащие препараты, блокаторы бета-адренорецепторов и антагонисты кальция.

Антиангинальные средства - это группы препаратов различного механизма действия, влияющих на синдром стенокардии посредством изменения гемодинамических условий работы сердца или улучшения коронарного кровотока.

Нитросодержащие препараты:

Положительное действие нитратов:

· уменьшение объема левого желудочка

· снижение АД

· уменьшение выброса

Это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде.

· снижение диастолического давления в левом желудочке

· Увеличение кровотока в коллатералях приводит к улучшению перфузии в ишемизированной зоне.