Демпинг-синдром 2 степени характеризуется клиническими проявлениями средней тяжести. Приступы могут проявляться после приема любой пищи и длятся 30-40 минут, по своей яркости они имеют более выраженный характер. Стул неустойчивый. Трудоспособность снижена. Дефицит веса составляет 8-10 кг. Гипергликемический коэффициент доходит до 1,6-1,7. Пульс во время приступа учащается на 10-15 ударов, артериальное давление снижается на 5-10 мм рт ст. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтрака – за 30-40 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 часов.
Демпинг-синдром 3 степени – тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Больные во время приступа вынуждены лежать, т.к. при попытке встать наступает обморок. Боязнь приема пищи и резкие нарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению. Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена, больные имеют инвалидность 2 группы. Дефицит веса до 13-15 кг. Гипергликемический коэффициент 2,0-2,5. Во время приступа заболевания пульс учащается на 15-20 ударов, систолическое давление снижается на 10-15 мм рт ст. Эвакуация бария из культи желудка совершается в течение 5-7 минут, пищевого завтрака – за 12-15 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов.
Демпинг-синдром 4 степени также относится к тяжелой форме заболевания. У этой категории больных к вышеописанным проявлениям присоединяются еще дистрофические изменения внутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия. Больные совершенно нетрудоспособны, нередко нуждаются в постороннем уходе.
Данную градацию следует понимать условно, т.к. при определении степени тяжести заболевания часто приходится принимать во внимание наличие других патологических синдромов, функциональное состояние поджелудочной железы и печени, степень компенсации процессов пищеварения и данные копрологических исследований, картину крови.
Данные о методах реконструктивных операций можно схематически классифицировать в следующем виде.
1) уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья при операции Бильрот-2;
2) наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну;
3) образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель (операция Пота);
4) фиксация приводящей петли к малой кривизне желудка;
5) реконструкция желудочно-кишечного соустья типа Бильрот-2 в операцию Бильрот-1;
6) реконструкция с изоперистальтическим кишечным трансплантантом между культей желудка и 12 перстной кишкой (операция Захарова-Генлея);
7) реконструкция с антиперистальтическим сегментом тощей кишки между культей желудка и 12-перстной кишкой (операция Геррингтона);
8) реконструкция с толстокишечной пластикой;
9) сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 (операция Макаренко);
При установлении показаний к оперативному лечению необходимо учитывать степень тяжести синдрома, характер функциональных и морфологических нарушений организма в целом и в органах пищеварения, в частности, интенсивность болевых и диспептических расстройств, возраст больных, срок, прошедший после резекции желудка, степень потери трудоспособности, эффективность консервативного лечения. При определении противопоказаний к реконструктивной операции следует принимать во внимание наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и т.п.
В стадии декомпенсации операция откладывается до улучшения общего состояния или отменяется вообще. Хотя возраст сам по себе и не является противопоказанием к операции, пожилой и старческий возраст, если нет абсолютных показаний к операции, следует считать относительным противопоказанием к реконструктивной операции. Необходимо отметить, что длительное воздержание и неэффективное консервативное лечение, приводят к общему ослаблению организма, делающему гастроеюнодуоденопластику рискованной операцией. При наличии показаний реконструктивная операция должна быть выполнена до развития трофических и дистрофических изменений в организме.