Воспаления мочеиспускательного канала, обусловленные не го­нококками, а другими причинами (кроме трихомонад), называют­ся негонококковыми, или неспецифическими, уретритами. Они, как правило, встречаются у мужчин, а у женщин редки и мало изучены (Ильин И.И., 1991). Среди многообразных причин него­нококковых уретритов могут быть не только возбудители инфек­ции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы герпеса и др.), но и различные факторы неинфекционной природы (механические и химические повреждения слизистой оболочки уретры, аллергия, новообразования и др.). Но все-таки чаще эти уретриты вызваны микроорганизмами. Они могут проникать в уретру при половом кон­такте (уретриты полового происхождения) или вследствие нисхо­дящей урогенной инфекции, заноса возбудителей из гематогенно или лимфогенно инфицированных органов, например, предстатель­ной железы (невенерические уретриты). В последнее десятилетие при резком увеличении всей гаммы венерических болезней не вызывает сомнения, что большинство негонококковых уретритов имеет вене­рическое происхождение. По частоте распространения из них наи­больший интерес представляют хламидиоз и урогенитальные микоплазменные инфекции. Именно возбудители этих двух инфекций дают до 60% всей негонококковой урогенитальной патологии. Зна­чительно реже выделяются при уретритах гемифильные коринебактерии, грибы рода Кандида, вирусы простого герпеса.

Клиническая картина всех негонококковых уретритов у мужчин характеризуется преобладанием торпидных, малосимптомных форм. Негонококковые уретриты часто сопровождаются такими осложне­ниями, как простатит, везикулит, эпидидимит, отличающиеся от гонорейных более торпидным течением. Диагноз негонококкового уретрита легко устанавливается на основании стойкого отсутствия гонококков и трихомонад при повторных бактериоскопических и бактериологических анализах и отсутствия гонореи или трихомониаза у половых партнеров. Общим для негонорейных уретриров (кро­ме кандидозных) является их быстрое регрессирование при назна­чении тетрациклина или доксициклина в больших дозах – до 1,5 г в сутки в течение 7-10 дней. В упорных, торпидных случаях прово­дят одновременно неспецифическую иммунотерапию и местное лече­ние в соответствии с топическим диагнозом. Урогенитальный хламидиоз

Большая часть негонорейных уретритов вызвана микроорганиз­мом Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбуди­тель воспалительных заболеваний, передающихся половым путем.

Этиология. Chlamydia trachomatis один из представителей группы микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между риккетсиями и вирусами, который сочетает в себе их основные осо­бенности строения. Так, имея обе нуклеиновые кислоты ядра (ДНК и РНК), соответствующую грамотрицательным бактериям клеточ­ную оболочку, обладая способностью к бинарному делению в про­цессе размножения и чувствительностью к антибиотикам, хламидии обладают и теми признаками, которые присущи только виру­сам. К таким свойствам хламидий относятся: во-первых, отсутствие собственной АТФ вследствие чего они не способны сами произво­дить энергию и живут за счет энергии клетки-хозяина, которую инфицировали, т. е. служат энергетическими паразитами. Носителя­ми видовых признаков хламидий служат элементарные тельца, ко­торые настолько малы, что проходят бактериальные фильтры (300 нм). Будучи фагоцитированными чувствительной клеткой, элемен­тарные тельца окружаются полимембранной оболочкой, отделяю­щей ее от цитоплазмы клетки с образованием фагосомы. В этой фагосомной вакуоли элементарные тельца трансформируются через стадию переходных телец в ретикулярные тельца (в 3 раза большего диаметра), отличающиеся выраженной метаболической активностью.

При делении ретикулярные тельца трансформируются вновь в элементарные. Таким образом, в цитоплазме клетки хозяина обра­зуется микроколония хламидий, состоящая из элементарных, пере­ходных и ретикулярных телец. Внутриклеточный цикл развития хла­мидий продолжается 24-72 ч, после чего инфицированная клетка хозяина разрушается и в межклеточные пространства попадает мно­жество новообразованых форм, которые инфицируют новые клет­ки и патологический процесс переходит в хроническую стадию. Всего выделяют 15 серотипов Chl. trachomatis, 5 из которых вызывают заболевание глаз – трахому, 7 могут являться возбудителями урогенитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), а 3 серотипа – возбудители другого венерического заболевания – вене­рической лимфогранулемы.

Патогенез. Хламидийная инфекция имеет высокую контагиозность и выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выс­тилающему слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз и область глотки. Элементарные тельца хламидий, расположенные в межклеточных пространствах, практически не подвергаются влиянию антибактериальных и анти­септических препаратов (гибитан, сульфацил-натрий). Кроме того, под влиянием антибиотиков хламидий могут трансформироваться в малочувствительные к антибиотикам L-формы, способные к перестраиванию. Инкубационный период в среднем варьируется в пре­делах 2-3 нед. Проникнув при половом сношении в мочеполовые органы, хламидий затем размножаются в эпителиальных клетках уретры, прямой кишки, влагалища, шейки матки, а при попада­нии в глаза – и конъюнктивы, вызывая воспалительную реакцию.