План

1.

Теории и механизмы действия общих анестетиков

2. Концепция анестезиологического обеспечения операций

Литература

1. Теории и механизмы действия общих анестетиков

Общей анестезией называют искусственно вызванное физиологическое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, анальгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации. Существует большое количество веществ, способных вызвать общую анестезию: инертные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), галогенированные углеводороды (фторотан), сложные органические соединения (барбитураты) и др. В настоящее время внутренние механизмы общей анестезии до конца не выяснены. Нет единой общепринятой теории действия анестетиков, которая должна объяснять, каким образом такие разнообразные по химической структуре соединения вызывают достаточно стереотипное состояние общей анестезии. Вопрос о сущности этого явления встал перед исследователями еще в первые десятилетия после открытия общей анестезии. Одним из первых выразил свою точку зрения Н. И. Пирогов. В 1848 г. он пришел к заключению, что наркотический эффект эфира проявляется лишь тогда, когда насыщенная его парами кровь «придет в соприкосновение с органами нервной системы».

К настоящему моменту исследователями в этой области предложен ряд концепций, объясняющих своеобразный эффект общих анестетиков. Исторически за ними закрепилось название «теории», хотя, по сути, они являются гипотезами.

Одной из первых теорий общей анестезии была коагуляционная (Кюн,1864). Предпосылкой для нее явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобразное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в протоплазме. Эти изменения в структуре клетки рассматривались в качестве основной причины нарушения ее функции. Однако позже выяснилось, что отмеченные изменения возникают лишь при концентрациях анестетиков в тканях, значительно превосходящих уровень, достигаемый в клинических условиях.

К этому же периоду относится и разработка липоидной теории (Мейер, Овертон, 1899-1901). Эта теория основана на двух фактах: 1) значительной липоидотропности наркотических веществ; 2) высоком содержании липоидов в нервных клетках. Согласно рассматриваемой теории, насыщение анестетиками богатых липоидами клеточных мембран создает барьер для обмена веществ в клетке. Определенным подтверждением правильности гипотезы считали зависимость выраженности наркотического эффекта анестетиков, то есть их силы действия, по степени сродства к липоидам (закон Мейера - Овертона). В дальнейшем было выяснено, что такая закономерность прослеживается в отношении большинства ингаляционных анестетиков. Наряду с этим обнаружились исключения. Таким образом, связь между растворимостью наркотических веществ в жирах и силой их действия оказалась не универсальной.

Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что анестетики жирного ряда обладают свойством снижать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее жидкости, вызывая повышение проницаемости мембраны вообще и для молекул анестетиков в частности.