При синдроме Конна нарушения обусловлены избыточной продукцией опухолью коры надпочечника альдостерона. Вследствие этого происходит усиленная реабсорбция в канальцах почек натрия и, соответственно, задержка в организме воды с повышенным выделением ионов калия и водорода. Постепенно развивается дистрофия канальцевого аппарата и потеря способности реагировать на антидиуретический гормон. В результате гипокалиемии внутриклеточный калий замещается на натрий и водород, развивается внутриклеточный ацидоз. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии и артериальной гипертензии, которая при длительном течении вызывает гипертрофию миокарда с относительной коронарной недостаточностью. Повышенная калийурия обусловливает метаболический алкалоз. Параллельно возрастает потеря ионов магния, сопровождающаяся нарушением синтеза макроэргических соединений. Снижение содержания калия и магния в крови и тканях приводит к выраженной мышечной слабости, судорогам, парестезиям, дистрофическим изменениям в нервной системе.

Предоперационная подготовка направлена, в первую очередь, на коррекцию гипокалиемии, гипернатриемии и метаболического алкалоза, что достигается назначением антагонистов альдостерона (верошпирон по 25-50 мг 4 раза в сутки) и препаратов калия. В случае необходимости проводится гипотензивная терапия (преимущественно блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента - каптоприл, эналаприл).

Премедикация, введение в анестезию и ее поддержание осуществляются по обычным принципам. При выделении опухоли надпочечника возможно возникновение гипертензии, устранение которой достигается использованием -адреноблокаторов (дроперидол) или сосудорасширяющих препаратов миотропного действия. Учитывая нарушения электролитного обмена, необходимо проводить тщательный мониторинг ЭКГ, частоты сердечных сокращений, артериального давления для своевременной диагностики возможных нарушений сердечного ритма. Гипокалиемия и метаболический алкалоз угнетают процессы деполяризации в нервно-мышечных синапсах, пролонгируя действие антидеполяризующих миорелаксантов. С другой стороны, применение деполяризующих миорелаксантов может усугубить электролитные нарушения. После удаления альдостеромы нет необходимости в заместительной гормональной терапии, поскольку опухоль, как правило, располагается с одной стороны, а функция здорового надпочечника не страдает.

В патогенезе артериальной гипотензии, нередко развивающейся после перевязки центральной вены надпочечника, ведущая роль отводится недостатку ангиотензина II и альдостерона, а также интароперационной кровопотере. Определенное значение может иметь и использование в предоперационной подготовке гипотензивных препаратов. Поэтому для стабилизации гемодинамики, прежде всего, необходимо усиливать инфузионную терапию применением плазмозаменителей гемодинамического действия, препаратов крови, и только при их неэффективности использовать вазопрессорные средства.