Основным гемодинамическим проявлением чистой митральной недостаточности служит объемная перегрузка левого предсердия и левого желудочка сердца. Эффективный ударный объем левого желудочка уменьшается вследствие того, что часть объема крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие через некомпетентный митральный клапан (регургитация). В количественном отношении фракция регургитации зависит от величины отверстия клапана, определяющего обратный ток крови, длительности систолы левого желудочка, градиента давления между левым предсердием и левым желудочком. Величина регургитации обусловливает степень дилатации левого желудочка [Sill J., White R., 1982].

Обычно недостаточность митрального клапана развивается при ревматическом поражении створок клапана, разрыве хордальных структур клапана, вследствие поражения коронарных артерий, при пролапсе митрального клапана. Эта патология клапана может возникать остро, чаще в результате разрыва хорд клапана, что сопровождается быстро развивающейся гиперволемией малого круга, отеком легких и правожелудочковой недостаточностью. При постепенном развитии митральной недостаточности сердечный выброс поддерживается за счет постепенной дилатации левого предсердия и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Левое предсердие при регургитации функционирует по сути дела как клапан низкого давления для крови, изгоняемой в аорту левым желудочком. Степень легочной гипертензии зависит от увеличения левого предсердия и его податливости. Если фракция регургитации превышает 60%, го развивается сердечная недостаточность. Объем регургитации уменьшается при снижении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки) [Pierpoint G., Talley R., 1982].

Потребление кислорода миокардом возрастает постепенно, по мере развития желудочковой гипертрофии. Резкая тахикардия и увеличение сократимости ведут к увеличению потребления кислорода миокардом при возникновении острой митральной недостаточности [Urschel С. et al., 1968].