Этиология порока почти всегда ревматическая. Он характеризуется постепенным утолщением и сращением створок митрального клапана в области комиссур, укорочением хордального аппарата, появлением отложений кальция на клапане. В функциональном отношении такие морфологические изменения приводят к прогрессирующему нарушению функции клапана. Постепенно возрастает препятствие для наполнения левого желудочка в периоде диастолы [Mason D., 1976]. В норме площадь отверстия митрального клапана у взрослых составляет 4--6 см2. При уменьшении ее для поддержания нормального сердечного выброса должен увеличиваться градиент давления на клапане либо снижаться конечное диастолическое давление в левом желудочке. Однако существует предел уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (уровень, до которого сердечный выброс поддерживается за счет реализации зависимости Франка -- Старлинга). После этого предела основную роль ударного объема начинает играть увеличение давления в левом предсердии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Значительное препятствие току крови появляется при уменьшении площади отверстия митрального клапана менее чем 2,6 см2, после чего появляются отчетливые клинические признаки митрального стеноза [Rapoport E., 1975]. При умеренном митральном стенозе (площадь отверстия 1,5--2,5 см2) клинические признаки его в покое отсутствуют. Застойные явления в легких возникают при физической нагрузке, когда для увеличения сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Вследствие этого возрастает давление не только в левом предсердии, но и в легочных венах. Появляется одышка. В данной стадии, если нет условий, требующих существенного повышения сердечного выброса (анемия, лихорадка, беременность, тиреотоксикоз и т.д.), трудоспособность больных снижается умеренно [Schlant R., Nutter D., 1971].
После того как площадь отверстия клапана уменьшается до 1,1 --1,5 см2, для поддержания сердечного выброса уже в состоянии покоя требуется значительное повышение давления в левом предсердии и легочных капиллярах. В этой стадии одышка появляется при незначительной физической нагрузке, больной вынужден принимать положение ортопноэ, по ночам возникают пароксизмы удушья. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до размера менее чем 1 см (критический стеноз), для поддержания сердечного выброса в покое требуется давление в левом предсердии не менее 25 мм рт. ст. Сердечный выброс обычно снижен в состоянии покоя и вследствие значительно возросшего давления в легочных сосудах появляется дисфункция правого желудочка, в дальнейшем правожелудочковая недостаточность.
Таким образом, поддержание диастолического наполнения левого желудочка является важным фактором, от которого зависит сердечный выброс при митральном стенозе. Тахикардия любого генеза крайне неблагоприятно отражается на внутрисердечной и системной гемодинамике. Сердечные гликозиды, увеличивая длительность диастолы, повышают сердечный выброс. Следует отметить, что их эффект еще более выражен при мерцательной аритмии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Инфузия изадрина увеличивает сердечный выброс у больных с митральным стенозом, но одновременно происходит увеличение кровотока в невентилируемых отделах легких и, следовательно, увеличивается внутрилегочное шунтирование крови [Sanders С. et al., 1965].
Введение пропранолола больным с умеренным митральным стенозом и синусовым ритмом вызывает урежение сердечного ритма и снижение градиента давления между левыми предсердием и желудочком вследствие снижения сократимости правого желудочка и давления в легочной артерии. Конечное диастолическое давление в левом желудочке практически не изменяется. В итоге сердечный выброс снижается, но весьма умеренно.
