Сосудистая патология головного мозга представлена артериальными и артериовенозными мальформациями. Особенности развития, клинической манифестации, закономерности формирования основных патогенетических путей предопределяют ряд специфических особенностей анестезии, в том числе и у относительно компенсированных пациентов.
Предоперационная подготовка пациентов, оперируемых «открытым способом» должна быть направлена на профилактику повторного разрыва (контроль артериальной гипертензии), восстановление цереброваскулярной реактивности, разрешение церебрального вазоспазма и предотвращение вторичных ишемических нарушений. При субарахноидально-вентрикулярных кровоизлияниях рассматривается вопрос о вентрикулостомии, которая способствует санации ликвора, компенсации ВЧГ, развивающейся при окклюзии ликворопроводящих путей сгустками. Эвакуация ликвора не должна быть излишней, так как снижение на этом фоне ВЧД может также спровоцировать разрыв. Обязательно следует уточнить запас крови и ее препаратов на случай кровотечения. Не рекомендуется начинать анестезию при отсутствии возможности прибегнуть к гемотрансфузии более чем через 5 минут после начала кровотечения.
Премедикация чаще всего стандартная, однако, большее внимание стоит уделить седативному компоненту. Выраженная психо-эмоциональная реакция на фоне неадекватной премедикации может привести к артериальной гипертензии, спровоцировать повторный разрыв мальформации. Аналогичная реакция возможна при простейших анестезиологических манипуляциях. В случае принятия решения о целесообразности канюляции периферического артериального сосуда, необходимо позаботится об усилении анальгетического компонента премедикации. Лучшим является назначение наркотических анальгетиков. В случае недостаточности седативного эффекта премедикации, следует рассмотреть вопрос о дополнительном введении препаратов внутривенно непосредственно на операционном столе.
При подготовке к анестезии следует учитывать факт приема больным церебральных антагонистов Ca2+ (нимодипин, нимотоп), рекомендуемых для профилактики и лечения вазоспазма. Их сочетание с препаратами для индукции анестезии может привести к выраженной гипотензии. Практическим вариантом коррекции возникающих реакций является увеличение темпа волемической поддержки, так как в подобных ситуациях обычно имеет место снижение ОПС с увеличением производительности сердца.
Желательна катетеризация центральной (чаще подключичной) и периферической вены. Это обусловлено массивностью возможного кровоизлияния при интраоперационном разрыве аневризмы, техническими трудностями по остановке кровотечения (ограниченность визуализации). При этом может возникнуть необходимость струйного введения кровезаменителей всеми возможными способами при одновременном использование гипотензивных средств, что затруднительно при наличии одного венозного доступа.
Расширение объема мониторинга при плановых оперативных вмешательствах продиктовано задачами, стоящими перед анестезиологом. В данном случае это постоянный контроль уровня АД, который лучше осуществлять с помощью прямого (инвазивного) измерения.
Индукцию анестезии проводят с учетом нежелательности прессорной реакции, которая может возникнуть при применении некоторых анестетиков (кетамин) или в ответ на интубацию трахеи (недостаточная глубина анестезии). В случае необходимости для поддержания нормального уровня АД можно применить периферические вазодилятаторы - нитроглицерин или его аналоги (не забывая об адекватности индукции анестезии). Выраженное снижение АД, наблюдаемое при явлениях гиповолемии, низких компенсаторных резервах кровообращения, на фоне гипотензивной терапии, компенсируется волемически и (или) за счет инотропной поддержки. При отсутствии признаков ВЧГ, сохранении ауторегуляторного резерва оптимальная индукция анестезии достигается сочетанным введением кетамина и фентанила. При этом нивелируются реакции системной гемодинамики на каждый из компонентов в отдельности. Однако препаратами выбора у этих пациентов являются барбитураты, пропофол, этомидат, позволяющие в отсутствии локальных нарушений МК надеяться на доза-зависимое снижение системной и церебральной перфузии.
