При длительном дефиците железа могут наступить дистрофические изменения в сердечной мышце с соответствующей клинической симптоматикой, а также атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия.
При исследовании крови выявляется гипохромная анемия (цветовой показатель 0,6--0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в пределах нормы, в тяжелых случаях может быть понижено. СОЭ незначительно увеличена. Для анемии, вызванной кровопотерей, характерен ретикулоцитоз.
При исследовании костного мозга отмечается увеличение количества эритробластов с преобладанием базофильных форм, а число сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа) уменьшено.
Уровень железа в сыворотке крови и процент насыщения трансферрина снижен, общая, и особенно латентная, железосвязывающая способность повышена. Содержание железа в депо уменьшено.
Для выявления запасов железа используют десфераловый тест: определяют содержание железа в суточном количестве мочи после введения 500 мг десферала (дефероксамина) (в норме 0,6--1,3 мг). При истощении запасов железа в депо его количество в моче значительно ниже нормы.
Течение железодефицитной анемии и ее прогноз зависят от характера основного заболевания, вызвавшего кровопотерю или нарушение всасывания железа. Прогноз при раннем хлорозе благоприятный. Поздний хлороз развивается медленно и протекает с периодическими обострениями, особенно в весенне-осенний период. Течение заболевания значительно ухудшается при поносе, усугубляющем нарушение всасывания железа, а также при различных интеркуррентных заболеваниях.
Диагноз основывается на наличии симптомов гипосидероза (извращение вкуса, обоняния, дисфагия, ломкость и деформация ногтей, выпадение волос и другие трофические расстройства), анемии гипохромного характера, снижении уровня железа в сыворотке крови.
Установление диагноза железодефицитной анемии требует срочного уточнения ее генеза (кровопотери, болезни органов пищеварительной системы, опухолевый процесс и т. д.).
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами гипохромной анемии, в частности с талассемией. Последняя от железодефицитной анемии отличается признаками повышенного гемолиза, увеличением селезенки, изменениями скелета, наличием гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина), мишеневидных эритроцитов в крови и ретикулоцитоза. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное.
Следует также иметь в виду, что железодефицитная анемия может быть обусловлена не только дефицитом железа в организме, но и недо статочным его использованием эритробластами костного мозга (нарушением синтеза гема) вследствие изменения функций ферментов, участвующих в данном процессе. При этом развивается сидероахрестическая анемия (от греч. ахрезия -- неиспользование). В отличие от истинной железодефицитной анемии она харастеризуется сочетанием гипохромии с повышенным уровнем сывороточного железа, выраженной эритробластической реакцией костного мозга и рефрактерностью к препаратам железа. В пунктате костного мозга встречаются сидеробласты.
Лечение. Патогенетическими средствами лечения при железодефицитной анемии являются препараты железа: железа лактат (1 г 3--4 раза з день), конферон (по 1--2 капсулы 3 раза в день), ферроплекс (по 2 драже 3 раза в день). Последний препарат отличается от железа лактата лучшей усвояемостью и большей активностью, чему способствует наличие в нем аскорбиновой кислоты. Усвоение железа улучшают также препараты, содержащие микроэлементы (кобальт, медь и др.). К комплексным средствам относятся гемостимулин, в состав которого входят железа лактат, меди сульфат и сухая пищевая кровь (по 1 таблетке 3 раза в день), феррокаль (железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)--по 2--6 таблеток 3 раза в день, ферамид (комплексное соединение железа с никотинамидом) -- по 0,1 г 3 раза в день и др.
Препараты железа принимают после еды (что способствует лучшей их переносимости) с небольшими дозами аскорбиновой кислоты (0,1--0,2 г). Последняя улучшает резорбцию железа, участвуя в комплексообразовании. Длительность курсового лечения составляет 1,5--2 месяца (в зависимости от тяжести анемии).
