Анафилактический шок -- это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:
*первая стадия-- иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;
*вторая стадия-- патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;
*третья стадия -- патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител -- реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.
В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE -- опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на тучных клетках и их аналогах в крови -- базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов (табл. 1).
Таблица 1. Некоторые медиаторы анафилактической реакции
Медиаторы |
Основной источник |
Действие | |
Гистамин |
Мастоциты, базофилы |
Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов | |
Серотонин |
Синтез в клетках внут-ренних органов. Хране-ние в тромбоцитах |
Тромбоцитарные реакции, участие в регуляции сердечно-сосудистой деятельности | |
Эозинофильный хемотаксический фактор |
Мастоциты |
Способствует высвобождению из эозинофилов вазоактивных ферментов-ингибиторов | |
Нейтрофильный хемотаксический фактор | Мастоциты |
Высвобождение нейтрофильной субстанции контролирует воспалительный ответ | |
Гепарин |
Мастоциты, эозинофилы |
Контролирует высвобождение гистамина | |
Простагландины (разные) |
Мастоциты, полиморф-ноядерные лейкоциты, тромбоциты |
Сильные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная гипертензия, повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов | |
Лейкотриены (разные) |
Мастоциты, полиморф-ноядерные лейкоциты |
Сужение бронхов, отек тканей дыхательных путей, повышение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности | |
Кинины | Освобождаются из неак-тивных предшественни-ков в межтканевой жид-кости ряда тканей и в плазме крови |
Повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов | |
Фактор активации тромбоцитов |
Мастоциты |
Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение проницаемости капилляров | |