Роль натриевых каналов в формировании хронической боли. Известно, что в участке повреждения аксона плотность натриевых каналов увеличивается, что может приводить к постоянной генерации потенциала действия. Экспериментальные данные были подтверждены результатами клинических наблюдений, согласно которым применение ингибиторов натриевых каналов позволяет частично ослабить боль, вызванную повреждением нерва. В патологических условиях экспрессия некоторых белков натриевых каналов резко усиливается, и активируются ранее закрытые каналы. Аномальная экспрессия натриевых каналов также способствует поддержанию патологической боли при воспалении или повреждении нерва. Например, количество ТНЧК увеличивается в нейронах, иннервирующих воспаленную ткань, что усиливает и без того повышенную возбудимость, вызванную воздействием простагландинов. С другой стороны, в этих нейронах снижается экспрессия ТЧК.

Новые перспективы в лечении боли Появившиеся в последнее время новые представления о роли ионных каналов в развитии боли стимулировали исследования перспективных анальгетиков, которые действовали бы путем селективной блокады ионных каналов болевых рецепторов и связанных с ними аксонов. Были выделены различные подтипы натриевых каналов и тепловой рецептор капсаицина, в результате чего была начата серия очень эффективных исследований по разработке анальгетиков, селективно воздействующих на болевые рецепторы. Параллельно с этим происходила переоценка возможного анальгетического действия уже применяющихся препаратов. Например, изучалась возможность обезболивающего действия противоаритмических препаратов, обладающих свойствами блокаторов натриевых каналов (мексилетина и токаинида). Хотя эти исследования пока не привели к прорыву в данном направлении, теоретические рассуждения и клинические данные указывают на необходимость исследования анальгетических свойств препаратов, которые, судя по их химической структуре, могут влиять на аномальную экспрессию натриевых каналов в патологических условиях.