Предложены три гипотезы, объясняющие патогенез атеросклероза. Согласно липиднои гипотезе, повышение концентрации ЛПНП в плазме способствует их проникновению в артериальную стенку и накоплению в гладкомышечных клетках и макрофагах. ЛПНП усиливает гиперплазию гладкомышечных клеток, в присутствии эндотелиальных клеток они окисляются и приобретают свойства, увеличивающие их атерогенность. Согласно гипотезе хронического повреждения, последнее приводит к утрате эндотелия, адгезии тромбоцитов к субэндотелиальному слою, их агрегации, хемотаксису моноцитов и Т-лимфоцитов, а также высвобождению из последних факторов роста. Это вызывает миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму, где они размножаются, синтезируют белки соединительной ткани и протеогликаны с образованием фиброзной бляшки. Обе гипотезы тесно взаимосвязаны между собой и не исключают друг друга. Исследования последних лет способствовали появлению так называемой «кластерной» гипотезы атерогенеза, которая свидетельствует о наличии в эндотелии артерий группы клеток (кластеров), обладающих в большей или меньшей степени «проатерогенными» особенностями метаболизма. Среди пусковых механизмов атерогенеза в этих зонах эндотелия в последние годы отДается предпочтение вирусному поражению, а именно семейству цитомегаловирусов. В частности, было показано их наличие практически во всех клетках (90% случаев) эндотелия зон атеросклеротического поражения.

Атеросклероз поражает чаще крупные и средние артерии и проявляется в двух формах: 1) преимущественно поражается интима без ослабления средней оболочки - интимальная атерома (фиброзная бляшка, сложная бляшка с изъязвлением, кровоизлиянием, наличием пристеночных тромбов, кальцинозом) может прогрессировать, вызывая стеноз или локальную окклюзию сосуда, а иногда эмболизацию периферического артериального русла частичками тромбов или атероматозными массами (тромбо - и атероэмболия); при этом процесс может носить как диффузный, так и локализованный характер; 2) при диффузной деструкции и ослаблении стенки медии развивается расширение и удлинение крупных артерий, однако при локальном прогрессировании процесса может сформироваться аневризма. Сама атеросклеротическая бляшка состоит из скопления внутри - и внеклеточных липидов, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и гликозамингликанов. В зависимости от преобладания компонентов различают фиброзные бляшки и атеромы, первые из которых являются более стабильными образованиями, а вторые потенциально опасны осложнениями в связи со склонность к изъязвлению и разрушению (тромбоз, эмболии).

У лиц пожилого возраста в некоторых случаях отмечается дегенерация гладкой мускулатуры медии (артериосклероз Менкеберга).

Атеросклеротический процесс можно разделить на три главных стадии:

асимптомная, или латентная, характеризующаяся наличием липидных пятен или фиброзных бляшек;

потенциально симптомная, характеризующаяся осложнениями, такими как кальцификация, кровоизлияния, изъязвление атеросклеротической бляшки и тромбоз артерии;

ишемическая, или терминальная, обусловленная окклюзирующим тромбозом с исходом в инфаркт миокарда, инсульт, повреждения других органов или гангрену НК.

Атеросклеротическое поражение имеет склонность находиться в артериальной стенке в определенных местах, нередко в области бифуркации сосудов. Такими классическими местами в бассейне артерий НК являются: 1) терминальный отдел аорты и подвздошные артерии на уровне крестцово-подвздошных сочленений; 2) поверхностные бедренные артерии в области гюнтерова канала; 3) подколенные артерии; 4) проксимальные сегменты артерий голеней. При этом глубокая артерия бедра нередко остается проходимой, что позволяет восстановить кровоснабжение НК в большинстве случаев. Атеросклеротические изменения артерий НК обычно носят симметричный характер. Возможно сочетание окклюзионного и аневризматического поражений. Нередки также многоуровневые обструкции (до 30% случаев), при которых наиболее выражены симптомы ишемии тканей НК.