Взаимоотношения амилоидоза и опухоли с позиций нарушения ферментативного баланса клетки (ферментопатия). В основе действия онкогенного фактора (вирус, соматическая мутация), по-видимому, лежит ферментопатия, главным образом РНК). Если понимать процесс "дисдифференцировки" и опухолевую эволюцию клеток как ферментопатию, обусловленную нарушением работы ферментов, связанных с обменом нуклеиновых кислот, то "дисдифференцировка" клеток с образованием амилоидобластов и синтезом амилоидного фибриллярного белка следует связать с нарушением работы ферментов, контролирующих синтез фибриллярных белков. Считают, что первичный дефект при амилоидозе заключается в нарушении синтеза нуклеопротеидов, что свидетельствует о близости тонких механизмов онко- и амилоидогенеза. В основе извращений функции клетки, ведущих к синтезу аномального фибриллярного белка, лежит мутация гена, отвечающего за выработку белка.

Генетический амилоидоз, развивающийся в связи с мутацией гена, этот амилоидоз относят к полигенным заболеваниям, развитие которых зависит от нарушения не одного фермента, а их комплекса.

Амилоид образуется в тех опухолях, которые относятся к генетически зависимым: медуллярный рак щитовидной железы, множественный эндогенный аденоматоз, опухоли при иммунодефицитных заболеваниях.

Гуморальные нарушения (диспротеинемия, извращения иммуногенеза), как и клеточные (синтезирующие белок амилоида) могут возникнуть после того или иного заболевания или быть его выражением (опухоль), могут явиться проявлением возрастаюших изменений обмена тканевой структуры или быть наследственными, отражая индивидуальную структуру белкового обмена.

Таким образом, мутационный механизм ведет к появлению амилоидобластов, секретирующих специфичный белок амилоида.