Абсцессы печени. Патогенез и клиническая картина абсцессов зависит во многом от того заболевания, следствием которого явился абсцесс или абсцессы печени.
Пилефлебитические абсцессы возникают при распространении инфекции по системе воротной вены из воспалительных очагов брюшной полости (деструктивный аппендицит) или передней брюшной стенки (омфалит у детей). Источником развития таких абсцессов являются инфицированные тромбы мелких брыжеечных вен («мезентериальная пиемия»)
Холангитические абсцессы, как правило, всегда множественные, являются следствием гнойного холангита при ЖКБ, стриктурах большого дуоденального сосочка или билиодигестивных анастомозов.
Одиночные и множественные абсцессы могут быть следствием гематогенной диссеминации инфекции (сепсис) или восходящей инфекции из кишечника гематогенным или лимфогенным путем (дизентерия, амебиаз). Развитие посттравматического абсцесса печени, как правило, связано с инфицированием гематомы, чаще центральной локализации, или инородного тела печени.
Клиника. Для абсцессов печени характерны высокая лихорадка, потрясающие ознобы, интоксикация, боли и пальпаторная болезненность в области печени, увеличение размеров последней, анемия, желтуха.
Из осложнений абсцессов печени следует указать реактивный плевральный выпот справа, прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры или в свободную брюшную полость с развитием перитонита.
Диагностика. Для абсцесса печени характерны высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, снижение уровня общего белка крови и А/Т коэффициента. При множественных абсцессах выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы (ЩФ) и цитолитических ферментов (АЛТ и ACT).
Решающее значение в диагностике абсцессов печени имеет УЗИ, КТ и пункция обнаруженного образования. При УЗИ абсцесс выявляется как жидкостное образование с четкими контурами и густым расслаивающимся содержимым, уровень которого изменяется при перемене положения тела. На ранней стадии, когда капсула еще не организовалась, контуры абсцесса неровные, нечеткие, дисталыюе усиление слабо выражено. Начальные проявления абсцесса вообще могут быть не похожи на кисту, а представляют собой участок пониженной эхогенности без четких границ и скорее напоминают метастаз.
Лечение. Хирургическое лечение абсцесса печени заключается в опорожнении и наружном дренировании полости абсцесса.
Альтернативой хирургическому вмешательству в последнее время все чаще становится пункционное дренирование абсцесса под контролем УЗИ.
Множественные абсцессы печени чаще всего лечатся массивной антибактериальной терапией. Антибиотики нередко вводят через реканализированную пупочную вену. Одним из основных условий успешного лечения метастатических абсцессов печени является санация первичного инфекционного очага. При холангитических абсцессах необходима ревизия желчевыводящих путей, устранение причин, вызвавших желчную гипертензию, и создание адекватного дренирования.
Летальность при одиночных бактериальных абсцессах печени достигает 25-30%, а при множественных холангитических гнойниках может превышать 90%.
Гранулемы — разрастание грануляционной ткани вследствие хронической воспалительной реакции на персистирующий в ткани возбудитель.
В печени гранулемы встречаются чаще, чем в каком-либо другом органе. Это связано с наличием развитой акрофагальной системы и с действием на печень различных токсинов и антигенов желудочно-кишечного тракта, поступающих через воротную вену. Частота гранулем в печени (по данным биопсий) колеблется от 2,4 до 30%.
Гранулемы представляют собой стереотипную реакцию печени на различные этиологические факторы. Их вызывают многие бактерии, грибы, риккетсии, вирусы, паразиты, инородные тела. Развиваются гранулемы при сифилисе, туберкулезе, саркоидозе, системной красной волчанке и др. Примерно в 20-35% случаев этиологию гранулем установить не удается.
Предшественниками клеток гранулем являются моноциты крови. В ткани они становятся макрофагами и затем трансформируются в эпителиоидные клетки, которые, сливаясь, образуют гигантские многоядерные. Среди макрофагальных элементов встречаются пролиферирующие фибробласты, благодаря наличию которых гранулемы подвергаются склерозу. Определенное значение в формировании гранулем придают лимфокинам (продуктам секреции активированных Т-лимфоцитов) — медиаторам гранулематозного воспаления. Туберкулезная и сифилитическая гранулемы состоит из казеозных некротических масс, окруженных грануляционной тканью. Под влиянием специфического лечения может происходить резорбция некротических масс и их замещение соединительной тканью с формированием звездчатых рубцов.
