Атопия и иммуногенетика.
Авторы самых ранних исследований феномена атопии в начале XX века категорически утверждали, что проявления атопии зависят от наследственных факторов, однако долгое время не удавалось ни одного конкретного гена, ответственного за атопическую патологию. В конце 60-ых годов (Ishizaka & Johansson) и в начале 70-х годов (Benacerraf B. et al.) нашего столетия были сделаны два замечательных открытия, состоящие в том, что атопия это прямой результат гиперпродукции IgE-антител; и ген иммунного ответа (Ir-ген), контролирующий распознавание простых полипептидных антигенов, связан с главным комплексом гистосовместимости (MHC - аналогом этого комплекса у человека, как Вы знаете, является система HLA). Эти достижения привели к заметному стимулированию исследований генетики атопии с начала 70-ых годов. Было показано, что существует, по крайней мере, два типа генетического контроля синтеза IgE: не связанного с МНС и связанного с МНС). Гипотеза, разрабатываемая в последние годы, предполагает, что подавляющее большинство случаев атопии связано с наследованием локуса на хромосоме 11q, который и контролирует избыточный синтез IgE-антител с последующим специфическим ответом на полипептидные антигены.
Недавно была сделана попытка выяснить генетику синтеза IgE при различных клинических проявлениях атопии с использованием данных семей-пробандов. Было показано, что главный рецессивный локус, детерминирующий высокий уровень сывороточного IgE, влияет также на развитие различных симптом атопического заболевания. В случаях, гокда больной страдает астмой или только экземой, эффект влияния главного гена сходен с рецессивным наследованием; если же присоединяется поллиноз (сенная лихорадка) или рецидивирующий обструктивный бронхит, то скорее речь идет о кодоминантном наследовании. Присоединение к клинической картине дополнительных симптомов атопии свидетельствует о наличии доминантного влияния. В пользу полигенного контроля за многими патогенетическими механизмами атопии свидетельствуют последние данные по идентификации генов, регулирующих содержание IL-3,4,5, расположенных на 5-й хромосоме, ответственных за регуляцию синтеза IgE "сверху".
В последних работах по генетике атопии было показано, в частности, что паразитарные или инфекционные заболевания, могут обладать определенным "адьювантным" эффектом, что будет приводить к гиперпродукции IgE. ПОЭТОМУ, для предотвращения этитх негативных процессов санация лимфоэпителиального кольца Вальдейера-Пирогова и дегельминтизация, которая проводится в детстве имеет крайне важное значение. Частично об этом Вы говорили на кафедре медицинской биологии и генетики.
