Обычно наблюдается у реципиентов с иммунодефицитом. Принято считать, что она обусловлена инфузией иммунокомпетентных Т-лимфоцитов (N.Engl. J. Med. 323:315, 1990). Реакция «трансплантант против хозяина» описана у реципиентов без нарушения иммунной системы, но с таким же галотипом HLA, как у HLA- гомозиготных доноров (обычно, родственников реципиента) [12]. Группы тканевых антигенов, получивших название HLA, контролируется участком хромосомы 6, содержащим

несколько генетических локусов, в каждом из которых имеются множественные аллели. Эти антигены имеют отношение к реакции отторжения трансплантантов. В разных концентрациях HLA найдены практически на всех клетках с ядрами. Иммунологическая реакция на эти антигены – главная причина большинства случаев трансфузионной реакции «трансплантант против хозяина».

Главный механизм, лежащий в основе острого отторжения,- это иммунная реакция «хозяин против трансплантанта», направленная против трансплантационных антигенов и опосредуемая лимфоцитами. Она относится к реакциям гиперчувствительности замедленного типа [3]. Гистологически для нее характерны инфильтрация мононуклеарами, кровоизлияния и отеки, выраженность которых варьирует.

Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками)

Эта форма реактивности сформировалась на поздних этапах эволюции на основе иммунологических реакций и воспаления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. Гиперчувствительность IV типа лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета [11].

Этиология и особенности антигенной стимуляции при ГЗТ.

Антигены, индуцирующие ГЗТ, могут иметь различное происхождение: микробы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии, стрептококки, стафилококки), вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген), антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные органические соединения [11]. По химической природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся чаще к белковым соединениям. Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низкой молекулярной массой и “слабыми” иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. При этом иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный ответ направлен не только по отношению к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антигена при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа. Разрешающий антиген при ГЗТ должен быть обязательно представлен комплексом антигена и белка-носителя, а при реакциях немедленного типа в этой роли может выступать один гаптен [11].

На формирование ГЗТ может оказать влияние не только качество, но и количество поступающего в организм антигена. Как правило, для воспроизведения ГЗТ требуется небольшое количество антигена (микрограммы) [3].

Патогенез аллергической реакции IV типа.

Условно в развитии ГЗТ, как и в аллергических реакциях I, II, III типов, можно выделить три периода [2]:

I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток - Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм. Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения. Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связывание Т-клетки как с антигеном, так и с молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). В результате одновременного “двойного распознавания” антигена и продуктов ГКГ начинается пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и превращение их из зрелых в бласты.