Клиника острых ингаляционных поражений парами азотной кислоты и окислами азота вариабельна. Выделяют четыре типа отравлений: раздражающий, обратимый, асфиксический, комбинированный. Существует зависимость течения поражения от состава действующей газовой смеси, соотношения ее основных компонентов – окиси и двуокиси азота и их концентраций.
Так, по данным экспериментальных исследований, если во вдыхаемом воздухе преобладает окись азота NO, в клинике поражения на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинобразование (обратимый тип). При воздействии двуокиси азота NO2 поражаются органы дыхания с развитием токсического отека легких (раздражающий тип). При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях быстро возникают симптомы асфиксии, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть, по-видимому, вследствие нарушения кровообращения в малом круге (асфиксический тип). Сочетанное воздействие NO и NO2 характеризуется моментальным развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).
При случайных поражениях человека четко дифференцировать эти формы отравления, как правило, не удается.
Отек легких – клиническая форма тяжелого отравления. В менее тяжелых случаях в симптоматологии интоксикации преобладают явления острого ларинготрахеита. Острого трахеобронхита; наблюдается также токсическая пневмония. Сразу же после воздействия яда даже при легких отравлениях развиваются также мозговые обычно преходящие расстройства.
Клиника токсического отека легких
В течении токсического отека легких различают несколько стадий:
1. рефлекторный (реакция со стороны слизистых глаз, верхних дыхательных путей, бронхов на раздражающее действие вещества в период контакта);
2. скрытый (период мнимого благополучия, соотвествует интерстициальной фазе отека легких);
3. отека легких (альвеолярная фаза отека)
4. разрешения отека (или летальный исход)
5. отдаленных последствий (ранние осложнения – тромбозы и тромбоэмболии легочных сосудов – на 2-7 сутки; отсроченные – пневмония, бронхо-пневмония 4-14 сутки, фиброзирование и/или эмфизематизация легких – месяцы).
В рефлекторном периоде пораженные предъявляют жалобы на чувство рези и саднения или жжения в носоглотке и за грудиной, стеснение в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда тошноту и рвоту, резкую слабость. В этом периоде пульс урежается, АД - повышается.
Скрытый период короткий – 30-60 мин, но иногда до 2-3 ч и более, что зависит от концентрации веществ в воздухе, экспозиции и реактивности организма. Но и эта стадия не является полностью бессимптомной: отмечается повышенная утомляемость при физической нагрузке, брадикардия, некоторое учащение дыхания [2].
В период развития отека легких (альвеолярная фаза) одышка нарастает. Особенно затруднен вдох. Наступает сильное беспокойство пострадавшего. Появляется цианоз. Перкуторный звук над легкими приобретает тимпанический оттенок. При аускультации на первых порах отмечается чаще всего ассиметрия дыхания - ослабление его преимущественно на одной стороне грудной клетки. Затем в нижних отделах сзади появляется крепитация, различное количество звучных мелкопузырчатых хрипов. По мере развития отека их число и калибр нарастают. Дыхание обретает клокочущий характер. С кашлем отделяется пенистая мокрота, количество которой может быть значительным и достигать 1 л и более в сутки [1]. При этом мокрота нередко имеет лимонно-желтый или розоватый цвет, что объясняется ксантопротеиновой реакцией нитрогруппы с белками[2].
