Поражения глаз и кожи
Попадая на кожу, в глаза, или в ЖКТ, азотная кислота коагулирует тканевые белки, вызывая дегидратацию тканей. При поражении глаз наиболее важными являются изменения в роговице, ибо от ее состояния в наибольшей степени зависит сохранение зрительных функций после ожога. Изменения в конъюнктиве в таких случаях играют второстепенную роль; даже глубокие повреждения конъюнктивы, за исключением образования спаек с роговицей, не оказывают на функцию зрения существенного влияния. Исключение составляет повреждение конъюнктивы в области лимба роговицы, где располагаются кровеносные и лимфатические сосуды, питающие роговицу путем диффузии, что может вызвать нарушение ее трофики с постепенным помутнением ее в поздние сроки.
Непосредственные изменения тканей роговицы состоят в коагуляции кислотой энзимных и структурных белков с образованием нерастворимых белковых комплексов. Решающее значение при этом имеет концентрация водородных ионов.
Дополнительным этиологическим фактором химического ожога является резорбтивное действие ядовитого вещества, что утяжеляет характер поражения.
Ингаляционные поражения
Токсический отек легкихобусловлен нескольких факторов, способных приводить к задержке воды в организме. К таковым относятся: увеличение фильтрационной поверхности сосудов малого круга, повышение давления в капиллярах легких, повышение проницаемости их сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови, уменьшенное противодавление фильтрующейся жидкости со стороны паренхимы легких, повышение гидрофильности легочной ткани, нарушение лимфооттока из легких.
Поэтому отек легких может возникать в результате изменения этих факторов по отдельности или вместе. Степень проницаемости аэрогематического барьера (альвеолярно-капиллярной мембраны) является определяющей в развитии токсического отека легких.
В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином – респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно).
Непосредственной причиной токсического отека легких считают повреждающее действие ядовитого вещества – в отношении паров азотной кислоты и окислов азота их прижигающий эффект – на легочную ткань. Отмечается, прежде всего, повреждение окислами азота SH-групп белков легочной ткани, что вызывает цепь реакций тиол-дисульфидного обмена и приводит к конформационным изменениям белков клеточных мембран, обуславливающих повышение их проницаемости.
Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, окислы азота и пары азотной кислоты снижают активность ферментов синтеза фосфолипидов, что приводит к увеличению поверхностного натяжения в альвеолах, которое обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая по градиенту концентраций в интерстициальное пространство, данные вещества взаимодействует с клетками интерстиция, повреждение которых не играет существенной роли в развитии острой патологии легких. Далее снижается жизнеспособность и метаболическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких. Это приводит к увеличению содержания вазоактивных веществ в сосудах малого круга кровообращения, их спазму и повышению гидростатического давления, вследствие чего усиливается транссудация жидкости, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких (АГБ)[6].