Наиболее частой причиной нарушений кишечного транзита является нерациональное питание. Неадекватные приемы пищи, голодание, дефицит неферментируемых растительных полисахаридов приводят к уменьшению массы фекалий и их уплотнению. Объем кишечного содержимого снижается за счет неабсорбируемых остатков и численности фекальной микрофлоры, составляющей почти половину плотного содержимого кала. Уменьшение жидкости с 70% до 30—40% усугубляет ситуацию. Мелкий и твердый кал перемещается благодаря чрезмерным усилиям, аритмично, или его продвижение полностью прекращается.
В этой связи становится понятным и роль водно-электролитных нарушений. Вне зависимости от причин запоры инициируются или реализуются посредством нейро-эндокринного аппарата. Нарушения регуляции на любом уровне могут обусловить их возникновение. Это может быть депрессия или иные психические расстройства, повреждение ЦНС, поясничного и крестцового отделов спинного мозга, тазовых парасимпатических нервов. Запоры являются спутниками многих эндокринных заболеваний, таких как гипотиреоз или сахарный диабет. Они наблюдаются при заболеваниях паращитовидных желез, у женщин с избыточной массой тела и низким уровнем эстрогенов. Обнаружена целая группа пептидов, регулирующих моторику толстой кишки. Часть из них может действовать как классические гормоны, другие — как местные химические агенты или нейротрансмиттеры. Сюда могут быть отнесены: энтероглюкагон, нейротензин, ВИП, соматостатин и др. Многочисленные лекарственные препараты могут ингибировать сократительную способность толстой кишки. Это опиаты; антихолинергические, гипотензивные и противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты, антагонисты кальциевых каналов, антациды, железо, кальций, барий, тяжелые металлы (мышьяк, ртуть, свинец). Запоры, часто сопутствующие заболеваниям верхних отделов пищеварительного тракта, могут объясняться рефлекторными влияниями, пищевыми факторами или медикаментами.
К собственно кишечным причинам нарушений транзита относят обструкцию, пороки и аномалии развития, повреждение структур кишечных нервных сплетений и гладких мышц. Несоответствие объема кишечного содержимого емкости толстой кишки может иметь место при мегаректуме, долихоколоне или долихосигме. К запорам ведет и механическое препятствие: опухоль, воспалительные или рубцовые стриктуры, а вне кишки — спайки. Анатомические аномалии сплетений обнаруживаются при болезни Гиршпрунга и Чагаса, идиопатическом мегаколоне. Структурные нарушения в клетках гладкой мускулатуры наблюдаются при висцеральной миопатии или системном склерозе. Даже весьма беглый перечень этиологических факторов запоров свидетельствует о необычайной сложности механизмов их развития, взаимопереплетении патогенетических звеньев. К этому следует еще добавить и ряд специфических причин, нарушающих сам акт дефекации.
Запоры, обусловленные нарушением эвакуации
Этот раздел, касающийся эвакуаторных расстройств, обычно мало знаком интернистам и гастроэнтерологам, хотя именно этим расстройствам принадлежит ведущая роль в генезе рефрактерных запоров. В нормальных условиях кал, попадая в прямую кишку, стимулирует нервные рецепторы, инициируя этим начало акта дефекации. Растяжение прямой кишки вызывает вначале временное, а затем устойчивое расслабление внутреннего сфинктера заднего прохода, что совпадает с возникновением позыва. При соответствующих условиях акт дефекации совершается произвольно и полностью в соответствующей позе при напряжении диафрагмы и мышц живота и одновременно расслаблении поперечнополосатых мышц тазового дна. Релаксация лонно-прямокишечной мышцы устраняет последнее препятствие, расширяя аноректальный угол. Расстройства механизма эвакуации могут наблюдаться вследствие снижения чувствительности, уменьшения способности к релаксации гладких и поперечнополосатых мышц, слабости тазового дна, обструкции, невозможности повышения внутрибрюшного давления. Снижение чувствительности регистрируется при появлении ощущения растяжения на введение баллона объемом 50 мл и более, а также неотложных позывов, возникающих при объеме баллона более 140 мл. Как известно, релаксация внутреннего сфинктера в ответ на растяжение является непроизвольным миэнтерическим рефлексом. Этот рефлекс отсутствует при аганглиозе прямой кишки, что является важным диагностическим тестом. Однако остаточное давление внутреннего сфинктера у больных запорами может повышаться и без утраты рефлекса в результате генерализованного гипертонуса толстой кишки. Неспособность вытолкнуть баллон объемом 50 мл демонстрируют больные с инертной прямой кишкой и парадоксальным сокращением лонно-прямокишечной мышцы. Этот синдром имеет и другие названия: анизм и синдром спазма мышц тазового дна. Так, для выведения плотного кала через относительно узкий заднепроходный канал необходимо, чтобы тонус анального отверстия постоянно активизировался мышцами тазового дна. К сожалению, часто остаются недиагностированными обструкция прямой кишки или затруднения "выхода" кала, обусловленные ректоцеле выраженной степени или внутренней инвагинацией прямой кишки. Распознавание этих расстройств – обязательное условие дифференцированного подхода к терапии.
