Вниманию читателей автор представляет несколько гипотез, которые возможно будут подтверждены либо отвергнуты последующими научными и клиническими исследованиями.

1. Выраженные колебания вегетативного статуса в период неадекватно длительной стрессорной реакции, приводят к состоянию, когда на фоне имеющегося в тканях высокого запроса на основные субстраты метаболизма (глюкоза, кислород) вследствие высокого уровня инсулинизации, одновременно имеет место недостаточный транспорт этих субстратов в клетку вследствие генерализованного спазма периферического сосудистого русла. В наиболее остром варианте это является угрозой развития острых некрозов тканей (инфаркт миокарда, кишечника, первично-некротический панкреатит, синдром Уотерхауза-Фридрихсена и т.п.). В менее остром - дистрофических изменений в органах и тканях, например миокардиодистрофия. В хроническом варианте в подобной ситуации происходит вынужденная активизация эмбриональных ростовых факторов (локальных внутриклеточных аналогов СТГ, в норме находящихся в блокированном состоянии). Таким путем тканям удается вывести обмен из-под фатального воздействия вегетативных колебаний (аналогично СТГ на уровне всего организма - см. выше), но разблокирование эмбриональных ростовых факторов в условиях стресс-блокады иммунной системы представляет высокий риск злокачественного роста.

2. Появление стресс-язв (Cörling) можно объяснять интенсивной вагоинсулярной компенсацией повышенного уровня стресс-гормонов. Побочный эффект вагоинсулярной активации - выделение кислоты фундальным отделом желудка, приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в верхних отделах тонкой кишки. В сочетании с глубоким ухудшением трофики кишечной стенки это ведет к формированию дефектов слизистой. Дополнительным моментом является полная иммунодепрессия, которая резко подавляет энтеральное питание как иммунный процесс (Baron, Moody, 1981).

3. Выраженные расстройства вегетативных функций, заключающиеся смене тяжелопротекающих симпатадреналовых и вагоинсулярных кризов, являются, по мнению автора, основой патогенеза и клиники так называемого похмельного синдрома. По описанному выше механизму чередование этих кризов приводит, с одной стороны, к ухудшению кровоснабжения и трофики панкреатической ткани во время симпатоадреналовой фазы за счет сосудистого спазма, с другой стороны, к массивным рефлюксам в желчные и панкреатические протоки с активацией ферментов во вне- и внутрипеченочных и панкреатических протоках в вагноинсулярную фазу. По мнению автора, описанный механизм один из основных в патогенезе острого алкогольного панкреатита.

4. Длительное и сверхдлительное стрессовое состояние (т.е. состояние эмоционального напряжения с выраженным компонентом страха, в т.ч. внешне подавляемого) у лиц с конституциональным преимущественно адреналиновым (эмоциональным) типом реакции на стресс по необходимости приводит к повышению инкреции инсулина поджелудочной железой (см. выше). Прогрессирующая декомпенсация функции инсулярного аппарата обладающего относительно невысокими резервными возможностями постепенно ведет к нарастающей гипергликемии, т.е. формированию сахарного диабета II типа.