Это приводит к ановуляторному течению цикла, относительной, за счет недостаточности гормонов желтого тела, эстрогенизации и формированию синдрома мелкокистозного перерождения яичников. Кроме повышения общего уровня эстрогенов эти изменения приводят к освобождению из яичников биохимических предшественников эстрогенов не прошедших последних этапов синтеза - ароматизацию в атрофичной гранулезной ткани ановуляторного (персистирующего) фолликула и обладающих значительной андрогенной активностью (Зеленецкая, Бронштейн, 1987). Внешние проявления подобной деформации гормонального фона состоят в вирилизации, увеличении либидо и агрессивности, что позволяет использовать эти изменения внешности и поведения как клинические признаки прогестерон-дефицитных состояний, сопровождающихся утратой нормального физиологического цикличного типа обменных и вегетативных реакций характерных для здоровой женщины.
Вегетативная неустойчивость, обусловленная эстрогенизацией женского организма проявляется быстрой сменой периодов симпатоадреналового и вагоинсулярного преобладания, достигающего высоты криза. Во время вагоинсулярной фазы криза, более известной под названием "приливов" (чувство жара, слабость, головокружение, ощущение голода, слюнотечение, режущие и сжимающие боли в животе, гиперемия кожи и пр. (Puenescu-Podianu, 1973)), происходит кратковременная интенсивная вагоинсулярная стимуляция секреторного аппарата фундального отдела желудка, который отвечает коротким интенсивным выбросом кислого желудочного сока ("плевок кислоты").
По мнению автора в этом состоит - главное отличие "мужского" типа вегетативного дисбаланса (дизвегетоза), при котором нарастание уровня желудочной секреции происходит постепенно, но высокий уровень секреции сохраняется в длительное время (часами) от "женского", способствующего развитию желчнокаменной болезни. Постепенность нарастания секреции у мужчин дает возможность сужением привратника предотвратить дальнейшее массивное поступление кислого желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Но сужение пилорического канала происходит не мгновенно, поэтому, по мнению автора, в женском организме, кратковременный массивный выброс соляной кислоты частично "проскакивает" в двенадцатиперстную кишку. Далее, в результате практически одновременного контакта кислоты со слизистой не только тела и антрального отдела желудка, но и значительной части двенадцатиперстной кишки, происходит одновременное освобождение всего спектра энтеринов гастродуоденального сегмента. Это значительно отличается от физиологической последовательной активации энтеринного комплекса, который происходит при нормальном переваривании пищи.
Суммарный эффект одновременной активации гастродуоденального сегмента энтеринной системы вызывает спазм циркулярной мускулатуры дуоденальных сфинктеров, включая пилорус (уже после того как порция кислого желудочного сока поступила в двенадцатиперстную кишку). Это приводит к сегментированию двенадцатиперстной кишки, дуоденальной гипертензии, дуоденостазу, дуодено-гастральному рефлюксу. Одновременное нарастание выделения панкреатического сока и желчи в условиях дуоденальной гипертензии способствует стазу в протоках и рефлюксу в них. Рефлюкс дуоденального содержимого приводит к активации ферментов панкреатической секрета уже в протоках и поражению поджелудочной железы. Дуодено-билиарный рефлюкс вызывает появление нерастворимых фракций желчи в желчных протоках и пузыре, что является пусковым моментом холелитиаза.
Воздействие содержимого 12-перстной кишки, активированных панкреатических ферментов, длительный спазм сфинктеров Фатерова соска и пузырного протока способствует рубцовому перерождению гладкой мускулатуры этих образований. В результате, вместо функционирующего по типу перистальтики клапанного механизма формируется узкая ригидная трубка, не препятствующая рефлюксу. Желчный пузырь в этой ситуации играет роль демпфера, смягчающего перепады внутрипротокового давления, и ловушки, препятствующей попаданию агрессивного дуоденального содержимого во внутрипеченочные протоки. Высокая концентрация желчи приводит к формированию конкрементов в сложившихся условиях (стаз, гипертензия, рефлюкс в желчных путях) в первую очередь в просвете пузыря. Увеличению размеров образовавшихся конкрементов способствует беременность, во время которой возрастает содержание холестерина в желчи на фоне гипотонии пузыря и протоков. Малоподвижный образ жизни, привычка принимать основную часть суточного рациона, включая жирную пищу, в вечернее время незадолго перед сном также ведет к холестазу, увеличению концентрации пузырной желчи, а, следовательно, росту желчных камней. Повышенная нагрузка на протоковый аппарат при нарушении диеты ведет к манифестации уже сформировавшейся патологии. Болевой синдром в этом случае - не симптом калькулеза (при симптоме Курвуазье, как известно болей практически нет, он является отражением волн дуоденальных рефлюксов в протоковую систему поджелудочной железы с развитием тубулярного склероза и микрокистозно-склеротической дегенерации в исходе страдания.
