Теперь мы уже можем выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно с этим часто увеличивается минимальное АД, причем это увеличение АД не определяет развития заболевания. Увеличение минимального АД складывается из двух частей: основной и добавляемой. Основная часть повышения минимального АД вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. К основной части добавляется повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Добавление минимального АД осуществляет ренин-ангиотензиновая система химическим путем через увеличение концентрации ангиотензина II в крови. Определяющей причиной гипертонической болезни является повышение систолического выброса сердца и точно соответствующее ему повышение пульсового давления крови, которое и образует само заболевание.

Скорее всего, тонус сосудов и минимальное АД крови складываются из двух частей не только при гипертонической болезни, но и в норме. В этом случае к основной части тонуса сосудов, определяемой нормальным тонусом симпатических нервных волокон напрямую, добавляется тонус сосудов, определяемый нормальной концентрацией ангиотензина II в крови.

Сейчас необходимо по свежим следам выяснить последствия массового применения современной кардиологией антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни. Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови и действуя просто мочегонно, эти препараты не ликвидируют самого главного — причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать эти препараты, но остаются без изменений причины повышения систолического выброса сердца и систематической гиперпродукции ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых и расположены клетки ЮГК. Тяжелое и дорогостоящее хирургическое вмешательство не всегда спасает и почки и больного.

Вывод: назначение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!

Обязанные знать это ведущие кардиологи страны, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению в программе «Здоровье» с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.

По нашему мнению, все антиангиотензиновые препараты подлежат немедленному официальному изъятию из употребления при гипертонической болезни.

А теперь очень важный вывод этой главы: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным грамотным способом — снижением до нормы повышенного общего симпатического тонуса в организме!

Эта глава занимает несколько страниц. Но поиск объяснений рассматриваемых явлений занял невероятное количество времени и сил автора. Очень сложен и скрыт от исследователей механизм действия ренин-ангиотензиновой системы. По этой причине рассмотренные явления остаются без объяснений в физиологии и кардиологии в течение очень многих лет. Наши объяснения являются первыми.

Особо подчеркнем принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и принудительный характер увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.

Почему в нашем исследовании ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, «не устоялось». Так Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки «не влияет». В то же время «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988) сообщает:

«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».

Во-вторых, и это главное, мы говорим только о симпатической иннервации почек, так как авторы того же «Атласа» (Минск, 1988) пришли к выводу:

«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни в направлениях, не приближающих к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Мы не считаем возможным засорять исследования непродуктивным рассмотрением таких факторов как предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (АНФ), не существующий в организме сколько-нибудь длительно и не влияющий на устойчиво протекающие главные процессы, а также гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном и тому подобное.