Такой простенький, на первый взгляд, вопрос затрагивает целый пласт не нашедших объяснения в медицине явлений.
Мы приходим к необходимости заявить, что выраженное действие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему не может заключаться в прямом сосудосуживающем (в 50 раз сильнее норадреналина!) влиянии, а проявляется оно совсем в другом его влиянии — через почки!
А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):
«Особенно значительно проявляется его (ангиотензина II — М. Ж.) действие на почку, что выражается в снижении почечной гемодинамики, нарушении клубочковой фильтрации и косвенном влиянии альдостерона как регулятора канальцевой фильтрации и водно-электролитного равновесия. Отмечены выраженные ганглиостимулирующие эффекты.
.Ангиотензин II влияет на тонус сосудов, скорость реабсорбции Na+ клетками канальцев, является важнейшим физиологическим стимулятором секреции альдостерона клетками коры надпочечника. Ангиотензин II очень быстро инактивируется в крови ангиотензиназами».
Подчеркнем, что ангиотензин II, в отличие от адреналина, не вызывает выброса крови из депо. Но главная его особенность и главный смысл существования в организме человека — уменьшение кровотока в почках!
Напомним, что чрезвычайно биологически активным октопептидом ангиотензин II становится только после двух превращений совершенно безобидного сывороточного b -глобулина ангиотензиногена. Для первого из этих превращений необходим почечный протеолитический фермент ренин, с помощью которого ангиотензиноген превращается в еще неактивный ангиотензин I. Другой фермент пептидаза превращает ангиотензин I в ангиотензин II.
Таким образом, для получения ангиотензина II совершенно необходим почечный ренин. Это дало основание говорить о ренин-ангиотензиновой системе. Почечному ферменту ренину в этой системе отводится очень важная роль.
«Описано много различных факторов, влияющих на скорость секреции ренина . Одним из стимулов является повышение концентрации NaCl в дистальном канальце.
Другим важным стимулом служит раздражение рецепторов растяжения, локализованных в стенке афферентной (приносящей — М. Ж.) артериолы. Уменьшение ее кровенаполнения активирует выделение ренина. Гомеостатическое значение обеих реакций очевидно — вызванное секрецией ренина снижение клубочковой фильтрации приведет к сохранению циркулирующего объема и предотвратит потерю почкой избыточного количества солей натрия».
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Каков же механизм действия ангиотензина II на тонус сосудов и минимальное давление крови при гипертонической болезни? Любое повышение артериального давления неизбежно автоматически вызывает увеличение кровенаполнения афферентных (приносящих) артериол почек, в результате которого уменьшается секреция почками ренина. Это вызывает снижение концентрации в крови ангиотензина II. Сама по себе ренин-ангиотензиновая система действует в данном случае на понижение минимального давления крови!
Вообще для повышения концентрации ангиотензина II в крови необходимо предварительное повышение секреции ренина почками. А это возможно только при снижении давления крови в их приносящих артериолах. При этом повышение концентрации ангиотензина II снизит клубочковую фильтрацию в почках и сохранит циркулирующий объем крови. Это приведет к восстановлению давления крови в артериолах почек и снизит концентрацию ренина, а затем и ангиотензина II в крови. Таким образом, ренин-ангиотензиновая система призвана контролировать выделительную функцию почек, их способность освобождать организм от излишних воды и натрия и, в то же время, сохранять в организме необходимое количество этих жизненно важных веществ. Но собственная деятельность ренин-ангиотензиновой системы не направлена на повышение артериального давления крови: минимального — по физиологическому механизму действия, пульсового — из принципиальных фундаментальных соображений.
По прессорному действию на сосуды в экспериментальных условиях ангиотензин II в 50 раз превосходит главный регулятор тонуса сосудов норадреналин. Такая мощная «тонизирующая сосуды дубинка» могла бы наделать очень много бед в живом организме. Но эволюция оградила организм человека от таких бед: на пути превращения ангиотензиногена в ангиотензин II природа поставила фактически двойной заслон в виде ферментов ренина и пептидазы. Особенно тщательно контролируется концентрация ангиотензина II в крови жесткой отрицательной обратной связью концентрации ренина с артериальным давлением.
Итак, ренин-ангиотензиновая система прямо не направлена на повышение даже минимального АД, не говоря уже о пульсовой разнице. Она не может сама повышать даже минимальное АД. Но практически во всех случаях гипертонической болезни именно ренин-ангиотензиновая система все-таки определенное участие принимает! Этому сложнейшему явлению правильного объяснения не нашли все без исключения исследователи. Дело в том, что самым запутывающим исследователей фактом оказывается повышенная концентрация ренина и ангиотензина II практически у всех гипертоников. Теоретически должно быть как раз наоборот: повышенное АД должно приводить к снижению концентрации ренина и ангиотензина II в крови. Этот совершенно головоломный вопрос мы исследуем в отдельной главе.
